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韩璐

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇溶酶
  • 1篇溶酶体
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇线粒体
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇BDE

机构

  • 1篇大连医科大学

作者

  • 1篇李双月
  • 1篇李亚晨
  • 1篇邵静
  • 1篇刘晓晖
  • 1篇李振伟
  • 1篇刘畅
  • 1篇韩璐
  • 1篇李春娜

传媒

  • 1篇生态毒理学报

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
BDE47对Neuro-2a细胞毒性效应及作用机制被引量:2
2016年
探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P<0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P<0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P<0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P<0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P<0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。
李振伟刘畅李春娜邵静李亚晨李双月刘晓晖韩璐
关键词:BDE神经毒性溶酶体线粒体活性氧凋亡
共1页<1>
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