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任夏

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:杭州师范大学更多>>
发文基金:浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目浙江省教育厅科研计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇缺糖
  • 1篇缺糖缺氧
  • 1篇缺糖缺氧损伤
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧损伤
  • 1篇微血管
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  • 1篇微血管内皮细...
  • 1篇细胞
  • 1篇脑微血管
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  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞
  • 1篇氨基胍
  • 1篇丙酮

机构

  • 1篇杭州师范大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 1篇徐慧敏
  • 1篇胡全
  • 1篇何萍
  • 1篇戴海斌
  • 1篇陈忠
  • 1篇任夏
  • 1篇李汶潞

传媒

  • 1篇浙江大学学报...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤被引量:3
2013年
目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。
李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠
关键词:丙酮醛药理学内皮细胞药理学
共1页<1>
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