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甲基乙二醛对胰腺癌PANC-1细胞增殖及凋亡蛋白表达的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨甲基乙二醛(MGO)对胰腺癌PANC-1细胞增殖影响及其作用机制。方法培养PANC-1细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测MGO对PANC-1细胞增殖的影响;Hoechst33258染色细胞后显微镜下观察MGO处理后PANC-1细胞形态变化,Western blot检测凋亡家族蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达变化。结果 MTT检测发现MGO对人胰腺癌PANC-1有明显的抑制作用,且在一定程度上呈剂量时间依赖性;MGO处理48 h后的PANC-1细胞在Hoechst33258染色后荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞核固缩表现;Western blot检测表明MGO能显著降低Bcl-2蛋白表达量而提高Bax和Caspase-3蛋白表达量。结论 MGO能够有效抑制人胰腺癌PANC-1细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能是通过作用凋亡信号通路调控凋亡家族蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达进而诱导PANC-1细胞凋亡。; 张涓娟蒲宇蒲宇李勇李勇; 关键词：胰腺肿瘤 BCL-2相关X蛋白质甲基乙二醛 CASPASE-3 BCL-2

PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对胰腺癌PANC-1细胞VEGF表达的影响被引量：15: 2014年; 目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后的PANC-1细胞的磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2及VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组VEGF(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2细胞信号通路能够下调VEGF蛋白表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成及浸润转移能力。; 张涓娟蒲宇李勇沈成义张小明; 关键词：胰腺癌 PI3K MAPK ERK1

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张涓娟