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接合物蛋白Crk与CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用被引量：1: 2012年; 目的探讨接合物蛋白Crk和CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用。方法采用免疫共沉淀法检测上皮性卵巢癌细胞株MACS中Crk和CrkL蛋白与已知的与肿瘤增殖相关的上下游结合蛋白的内源性结合;用可调节性siRNA敲低MACS细胞中内源性的Crk及CrkL,观察二者对细胞生长及存活能力的影响。结果免疫共沉淀显示卵巢癌细胞株MACS中,Crk与影响细胞生长增殖的上游蛋白p130Cas及下游蛋白Sos的结合明显强于CrkL,尽管Crk与CrkL表现出部分相同的免疫原性。免疫印迹显示在加入Dox后即Crk或CrkL表达沉默被启动。Crki/CrkLi细胞中加入Dox后Crk与CrkL表达明显降低[Dox+:Crk(0.021±0.001),CrkL(0.676±0.005);Dox-:Crk(0.544±0.003),CrkL(1.282±0.007),P<0.05]。对可调节性siRNA构建之可控性Crki/CrkLi细胞的连续动态观察发现,Crki细胞表现出细胞增殖力受限仍保存生存活力,而CrkLi细胞则表现出逐渐脱壁至死亡。结论 Crk及CrkL在卵巢癌细胞MCAS的恶性增殖中扮演着不同的作用,Crk蛋白的过度表达可能直接影响着卵巢癌细胞恶性增殖,而CrkL则可能更多地参与了细胞基本生存相关的生物行为。; 李文燕高一萌张瑜王瑾车亚玲令狐华; 关键词：CRK

术前血清CA125水平与上皮性卵巢癌临床病理特征及预后的关系被引量：18: 2013年; [目的]分析上皮性卵巢癌患者术前血清CA125水平和临床病理特征及预后之间的关系。[方法]回顾性分析279例上皮性卵巢癌患者术前血清CA125水平与组织类型、分级、FIGO分期、腹腔积液以及生存的关系。[结果]患者的术前CA125水平波动范围3.6～20220.0U/ml,中位数值为339.2U/ml。浆液性癌术前血清CA125水平明显高于非浆液性癌(P<0.05);对非浆液性癌中不同组织类型的分析显示,黏液性癌及透明细胞癌CA125水平明显低于浆液性癌(P<0.01),其余类型与浆液性癌并无明显区别(P>0.05)。早期卵巢癌(Ⅰ期)术前血清CA125水平明显低于中、晚期癌患者(Ⅱ～Ⅳ期)(P=0.000),在非黏液/透明细胞癌患者中,早期患者常常表现出低水平CA125值,预后较好;晚期患者更多表现出较高水平的血清CA125值,但晚期患者中,那些术前血清CA125水平较高的患者较那些中等水平的患者表现出更好的预后。[结论]上皮性卵巢癌患者术前血清CA125水平可以反映浆液性以及其他非黏液/透明细胞癌的肿瘤负荷。; 张海燕王瑾刘斌令狐华; 关键词：CA125 预后临床病理学

C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢癌浸润中的作用被引量：11: 2012年; 目的探讨鸟嘌呤核苷酸交换因子C3G/Rap1酶和鸟嘌呤核苷酸交换因子Dock180/Rac1酶信号通路在卵巢癌浸润中的可能作用。方法 Western blot检测Dock180沉默的卵巢癌细胞SKOV3中C3G的表达,验证上皮性卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达相关性;免疫组化比较卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达趋势;免疫荧光观察SKOV3中Dock180与C3G及它们各自的下游蛋白Rac1/Rap1的定位。结果 Dock180基因沉默的细胞中C3G表达明显增强(P<0.05);Dock180与C3G在卵巢癌组织中的表达呈现相反趋势(P<0.05);C3G/Dock180均主要分布于细胞质,下游效应蛋白Rap1/Rac1在细胞膜和细胞质都有表达,但Rap1以细胞质为主,而Rac1可以伸展至细胞膜及细胞膜皱褶。结论卵巢癌细胞和组织中C3G与Dock180表达呈相反趋势,下游蛋白Rap1与Rac1在细胞内的定位分布差异,可能与C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢肿瘤浸润中的不同作用有关。; 高一萌张瑜李文燕车亚玲王瑾刘斌王辉令狐华; 关键词：GTP结合蛋白质类卵巢肿瘤肿瘤浸润

接合物蛋白CrkⅠ在卵巢癌恶性潜能中的作用被引量：2: 2011年; 目的证实接合物蛋白CrkⅠ在卵巢癌恶性潜能中的作用。方法采用Western blot法检测卵巢癌组织、卵巢良性肿瘤组织、正常卵巢组织中Crk和Dock180蛋白的表达;用免疫沉淀法检测3种卵巢癌细胞株中Crk与Dock180蛋白的内源性结合;用小干扰RNA敲低SKOV3细胞中内源性的Crk,检测Crk表达缺失性细胞Crk蛋白表达水平、Rac1酶活性和侵袭力的变化。结果 Dock180与CrkⅠ的表达强度呈现明显的一致性,卵巢癌组织中二者的表达均显著高于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05);而在卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组织之间未发现明显差异(P>0.05)。3个卵巢癌细胞株中Dock180主要表现出与CrkⅠ的内源性结合。和对照相比,敲低Crk基因的细胞表现出侵袭能力和Rac1酶活性明显下降(P<0.05),而敲低CrkⅠ的细胞和同时敲低CrkⅠ和CrkⅡ的细胞相比无明显差异(P>0.05)。结论卵巢癌的恶性生物学行为与Crk/Dock180/Rac1信号通路相关,其中CrkⅠ在卵巢癌中扮演着主要角色。; 车亚玲王瑾令狐华; 关键词：人卵巢癌

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王瑾