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C3G在卵巢癌组织中的表达及其在SKOV3细胞增殖中的作用被引量：3: 2013年; 目的探讨鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotide-releasing factor)在卵巢癌组织中的表达及在卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用。方法采用Western blot检测比较40例卵巢癌、8例卵巢良性肿瘤及4例正常卵巢组织中C3G的表达水平。应用特异性siRNA下调SKOV3细胞中C3G的表达,通过MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖,建立裸鼠皮下种植瘤模型观察移植瘤生长情况。结果卵巢癌组织中C3G的表达显著高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,其在卵巢癌、卵巢良性肿瘤分别是正常卵巢组织中的(1.832±0.200)(P<0.05)、(0.893±0.147)倍。siRNA干扰可使SKOV3细胞中内源性C3G的表达下调79.2%;与野生型细胞组、阴性对照组及空载体对照组相比,C3G干扰组细胞增殖变慢(P<0.05),克隆形成率下降(P<0.05),移植瘤的平均体积和质量显著下降(P<0.05)。结论鸟苷酸交换因子C3G在大多数上皮性卵巢癌中过表达,并促进卵巢癌细胞增殖。; 罗淑娟车亚玲彭慧娟张瑜高一萌刘斌令狐华; 关键词：卵巢癌增殖

接合物蛋白Crk与CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用被引量：1: 2012年; 目的探讨接合物蛋白Crk和CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用。方法采用免疫共沉淀法检测上皮性卵巢癌细胞株MACS中Crk和CrkL蛋白与已知的与肿瘤增殖相关的上下游结合蛋白的内源性结合;用可调节性siRNA敲低MACS细胞中内源性的Crk及CrkL,观察二者对细胞生长及存活能力的影响。结果免疫共沉淀显示卵巢癌细胞株MACS中,Crk与影响细胞生长增殖的上游蛋白p130Cas及下游蛋白Sos的结合明显强于CrkL,尽管Crk与CrkL表现出部分相同的免疫原性。免疫印迹显示在加入Dox后即Crk或CrkL表达沉默被启动。Crki/CrkLi细胞中加入Dox后Crk与CrkL表达明显降低[Dox+:Crk(0.021±0.001),CrkL(0.676±0.005);Dox-:Crk(0.544±0.003),CrkL(1.282±0.007),P<0.05]。对可调节性siRNA构建之可控性Crki/CrkLi细胞的连续动态观察发现,Crki细胞表现出细胞增殖力受限仍保存生存活力,而CrkLi细胞则表现出逐渐脱壁至死亡。结论 Crk及CrkL在卵巢癌细胞MCAS的恶性增殖中扮演着不同的作用,Crk蛋白的过度表达可能直接影响着卵巢癌细胞恶性增殖,而CrkL则可能更多地参与了细胞基本生存相关的生物行为。; 李文燕高一萌张瑜王瑾车亚玲令狐华; 关键词：CRK

鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞中的共表达被引量：4: 2012年; 目的寻找卵巢癌细胞中鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1呈相互协同作用的依据。方法采用Western blot检测人卵巢癌组织、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的Dock180与Elmo1的表达水平;免疫组化检测卵巢癌组织中Dock180与Elmo1的分布;免疫荧光检测Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞SKOV3中的定位分布;检测Dock180表达缺失的SKOV3细胞中内源性Elmo1的表达水平。结果 Dock180与Elmo1在人卵巢癌组织中的表达水平呈明显正相关(r=0.829,P<0.05),在卵巢癌组织中二者的表达水平显著高于卵巢良性肿瘤组织组和卵巢正常组织组(P<0.05)[Dock180:(1.054±0.114)、(0.518±0.126)、(0.425±0.072);Elmo1:(0.864±0.114)、(0.374±0.076)、(0.300±0.105)]。免疫组化及细胞化学染色均显示二者在人卵巢癌组织和细胞内的分布具有一致性。而且在Dock180表达缺失细胞中,Elmo1的表达水平也同时降低。结论 Dock180与Elmo1在促进卵巢癌的癌变过程中可能具有相互协同作用。; 张瑜高一萌李文燕彭慧娟刘斌王辉令狐华; 关键词：卵巢癌

Rap1蛋白在卵巢浆液性癌组织中的表达及抑制细胞增殖的研究: 2013年; 目的探讨卵巢浆液性癌组织中Rap1蛋白表达及其在浆液性癌细胞增殖中的作用。方法 Western blot检测并比较Rap1在浆液性卵巢癌组织、卵巢良性组织和正常卵巢组织中的表达;应用RNA干扰技术构建3个Rapl shRNA真核表达载体,将3个重组质粒、空质粒、阴性质粒分别转染进卵巢癌细胞株SKOV3,通过Western blot对重组质粒进行有效性筛选,G418筛选建立SKOV3-Rap1-RNAi稳定转染细胞株;MTT法检测Rap1表达缺失的SKOV3细胞增殖能力的变化。结果与卵巢良性组织和正常卵巢组织相比,浆液性卵巢癌组织中Rap1呈现高表达(P<0.05)。经双酶切和DNA测序证实成功构建了3个重组质粒pSUPER.retro.neo/GFP-Rap1i-#1,-Rap1i-#2及-Rap1i-#3;瞬时转染提示上述3个质粒的Rap1抑制效率分别是50%、66%、19%,遂最终采用pSUPER.retro.neo/GFP-Rap1i-#2转染并用G418筛选出单克隆细胞Rap1i-1和Rap1i-2,其Rap1蛋白抑制率分别为70%和48%,选取Rap1i-1细胞进一步检测Rap1表达缺失的SKOV3细胞增殖能力的变化,发现其增殖能力较对照组更强(P<0.05)。结论 Rap1蛋白在卵巢浆液性癌组织中呈高表达并抑制细胞增殖。; 肖正华高一萌彭慧娟张瑜罗淑娟令狐华; 关键词：浆液性卵巢癌肿瘤增殖

C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢癌浸润中的作用被引量：11: 2012年; 目的探讨鸟嘌呤核苷酸交换因子C3G/Rap1酶和鸟嘌呤核苷酸交换因子Dock180/Rac1酶信号通路在卵巢癌浸润中的可能作用。方法 Western blot检测Dock180沉默的卵巢癌细胞SKOV3中C3G的表达,验证上皮性卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达相关性;免疫组化比较卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达趋势;免疫荧光观察SKOV3中Dock180与C3G及它们各自的下游蛋白Rac1/Rap1的定位。结果 Dock180基因沉默的细胞中C3G表达明显增强(P<0.05);Dock180与C3G在卵巢癌组织中的表达呈现相反趋势(P<0.05);C3G/Dock180均主要分布于细胞质,下游效应蛋白Rap1/Rac1在细胞膜和细胞质都有表达,但Rap1以细胞质为主,而Rac1可以伸展至细胞膜及细胞膜皱褶。结论卵巢癌细胞和组织中C3G与Dock180表达呈相反趋势,下游蛋白Rap1与Rac1在细胞内的定位分布差异,可能与C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢肿瘤浸润中的不同作用有关。; 高一萌张瑜李文燕车亚玲王瑾刘斌王辉令狐华; 关键词：GTP结合蛋白质类卵巢肿瘤肿瘤浸润

C3G/Rap1信号通路中Rap1表达对Rap1酶活性及卵巢恶性浸润能的贡献: 目的:探讨C3G/Rap1信号通路中Rap1蛋白对Rap1酶活性及卵巢癌恶性浸润能的贡献，并分析其可能的机制。　　方法:　　1.免疫印迹检测验证上皮性卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达相关性;免疫组化比较卵巢癌组织...; 高一萌; 关键词：卵巢癌 SKOV3细胞株免疫组化

Rac1蛋白在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞株SKOV3增殖及迁移的作用被引量：3: 2013年; 目的研究Rac1蛋白在人卵巢浆液性腺癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞株SKOV3恶性增殖和迁移的影响。方法 Western blot检测人卵巢浆液性腺癌组织、卵巢良性浆液性囊腺瘤组织及卵巢正常组织中Rac1蛋白的表达水平;构建Rac1表达缺失的细胞株SKOV3-Rac1i;分别用细胞划痕实验、MTT及平板克隆实验检测SKOV3-Rac1i细胞迁移能力、细胞增殖及克隆形成能力。结果卵巢浆液性腺癌组织中Rac1蛋白表达水平显著高于卵巢良性浆液性囊腺瘤组织[(0.89±0.17)vs(0.69±0.24),P<0.05]和卵巢正常组织[(0.89±0.17)vs(0.72±0.12),P<0.05];与亲代细胞相比,SKOV3-Rac1i细胞表现出迁移能力减弱(P<0.05)和增殖能力明显受限(P<0.05)。结论 Rac1在人卵巢浆液性腺癌组织中呈高表达,其可能是通过影响细胞迁移能力及细胞的增殖而促进卵巢癌细胞的恶性生物行为。; 彭慧娟张瑜高一萌罗淑娟刘斌令狐华; 关键词：SKOV3 RAC1

C3G/Rapl信号通路中Rapl表达对Rapl酶活性及卵巢癌恶性浸润能的贡献: 目的：探讨C3G/Rap1信号通路中Rap1蛋白对Rap1酶活性及卵巢癌恶性浸润能的贡献,并分析其可能的机制。方法：1.免疫印迹检测验证上皮性卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达相关性;免疫组化比较卵巢癌组织中Doc...; 高一萌; 关键词：人卵巢癌 SKOV3细胞株 RNAI; 文献传递

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高一萌

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