袁琴
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同Stat6表型乳腺癌细胞IL-4/Stat6信号通路调节基因表达的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨不同乳腺癌细胞株Stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制。方法:流式细胞仪测定不同Stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化。结果:Stat6null表型细胞与Stat6high相比早期凋亡增加(40%vs12%);在Stat6null细胞株有2193个基因/转录产物表达升高,而Stat6high细胞株中2600个基因/转录产物表达升高,且Stat6high细胞和Stat6null细胞中与凋亡和转移相关的基因表达谱明显不同;但不论在Stat6high还是Stat6null细胞株,IL-4均上调CCL26、SOCS1、CISH、EGLN3和SIDT1基因,而下调DUSP1、FOS和FOSB基因。结论:在乳腺癌细胞中,IL-4可能像在免疫细胞中一样,通过Stat6或非Stat6途径而发挥功能。
- 李本辉杨贤子李品东袁琴刘晓洪Glenn S.GerhardMichael J.Chorney张文杰
- 关键词：乳腺肿瘤信号传导STAT6基因表达芯片
- 结直肠癌细胞IL-4/Stat6信号传导活性与调节基因差异性表达相关性研究被引量：4
- 2007年
- 目的:IL-4介导的Stat6信号传导活性在人细胞之间有差异,称为Stat6活化表型。旨在探讨Stat6活化表型及其产生的分子学基础。方法:结直肠癌细胞株HT-29与Caco-2的Stat6活化表型用EMSA半定量法测定。Stat6通路调节因子基因水平的表达用RT-PCR法检测。蛋白水平的表达用Western blotting法检测。结果:EMSA分析表明,HT-29为高活化表型(Stat6high)而Caco-2为零活化表型(Stat6null)。RT-PCR分析显示,与Stat6highHT-29比较,Stat6nullCaco-2癌细胞高表达负调节基因SOCS1和SHP1,而低表达正调节因子PP2A催化亚单位编码基因PP2CA和PP2CB。Westernblotting分析法证实Caco-2癌细胞高表达SOCS1和SHP1蛋白。结论:Stat6通路正、负调节基因的表达失衡可能是产生不同Stat6活化表型的分子机制之一。
- 李品东袁琴杨贤子李本辉刘晓洪张燕徐双兵袁佳陈婷张文杰
- 关键词：结直肠肿瘤基因表达信号传导
