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李品东

作品数:13 被引量:28H指数:4
供职机构:华中科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 5篇鼻咽
  • 4篇肿瘤
  • 4篇癌细胞
  • 4篇CNE-2
  • 3篇低分
  • 3篇低分化
  • 3篇低分化鳞癌
  • 3篇鳞癌
  • 3篇基因
  • 3篇分化
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  • 2篇直肠
  • 2篇直肠癌
  • 2篇乳腺

机构

  • 8篇新疆医科大学...
  • 3篇华中科技大学
  • 2篇武汉大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇南华大学
  • 1篇山东省肿瘤医...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇新疆医科大学
  • 1篇石河子大学
  • 1篇宾夕法尼亚大...

作者

  • 13篇李品东
  • 8篇王若峥
  • 4篇王多明
  • 4篇黄莉
  • 2篇李本辉
  • 2篇刘晓洪
  • 2篇杨贤子
  • 2篇张文杰
  • 2篇彭纲
  • 2篇吾甫尔
  • 2篇吕国庆
  • 2篇袁琴
  • 1篇于金明
  • 1篇张晓玲
  • 1篇任精华
  • 1篇张利玲
  • 1篇王涛
  • 1篇黄丽
  • 1篇徐双兵
  • 1篇李跃华

传媒

  • 3篇新疆医科大学...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇新疆医学
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中华放射肿瘤...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
模拟IMRT模式下相对剂量率变化对CNE-2细胞周期及Cyclin D1、Cyclin B1蛋白表达的影响被引量:1
2010年
目的探讨模拟调强放射治疗(intensity-modulated radiation therapy IMRT)对人鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE-2)细胞周期及Cyclin D1、Cyclin B1蛋白水平的影响。方法选取CNE-2为实验对象,分为空白对照组、急速照射组(acute radiation AR)及模拟IMRT(simulational intensity-modulated radiation SIMR)组,后2组分别给予6MV-X线2、4、6、8 Gy 4个剂量点的照射。急速照射组完成时间1-3分钟;模拟IMRT组:各个剂量点分别等分分割5次,每次间隔8-8.5分钟,总时间35分钟照射完成。应用流式细胞术(FCM)分析细胞周期再分布的差异;应用Western blotting检测细胞周期相关因子Cyclin B1、Cyclin D1的蛋白水平。结果在相同剂量点,模拟IMRT组G2期细胞比例低于急速照射组,G2期细胞比例随照射剂量的增加而逐渐增加。急速照射与模拟IMRT组不同剂量点之间以及在相同剂量点比较,Cyclin D1的蛋白表达差异均无统计学意义(P值均>0.05);Cyclin B1的蛋白表达差异均有统计学意义(P值均<0.05),且随照射剂量的增加而下降,模拟IMRT组Cyclin B1的表达高于急速照射组。结论模拟IMRT照射时间延长,对G2期阻滞作用下降,细胞周期素Cyclin B1的表达相对升高。
王若峥黄莉李品东王多明于金明
关键词:细胞周期细胞周期蛋白D1放射治疗剂量
蛋白酶活化受体1活化或抑制对鼻咽癌细胞迁移侵袭及缝隙连接蛋白43表达的影响被引量:1
2013年
背景与目的:蛋白酶活化受体1(protease-activated receptor 1,PAR1)在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用,其在鼻咽癌中的作用机制尚不清楚。本文旨在检测PAR1活化或抑制对鼻咽癌细胞(CNE1-LMP1)增殖及侵袭的影响,并初探其机制。方法:选取高表达PAR1的CNE1-LMP1细胞系作为研究对象,首先采用四甲基偶氮唑盐(MTT)、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测PAR1特异性激动肽SFLLRN和特异性抑制剂SCH79797对CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和侵袭的影响。然后应用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测PAR1活化及抑制前后缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)mRNA及蛋白表达情况,并比较组间表达差异。结果:与CNE1-LMP1细胞未处理组相比,PAR1特异性激动肽SFLLRN能够促进CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭,同时发现Cx43 mRNA和蛋白量明显减少(P<0.05)。与CNE1-LMP1细胞未处理组相比,PAR1抑制剂SCH79797能明显抑制CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭,并且发现Cx43 mRNA和蛋白量明显增高(P<0.05)。结论:活化PAR1能够促进鼻咽癌细胞系CNE1-LMP1的增殖、迁移和侵袭,减少Cx43 mRNA和蛋白表达,而抑制PAR1的表达能抑制鼻咽癌细胞系CNE1-LMP1的增殖、迁移和侵袭,增加Cx43 mRNA和蛋白表达。
张晓玲王涛彭纲张利玲李跃华李品东任精华
关键词:鼻咽癌缝隙连接蛋白43
美宝湿润烧伤膏预防乳腺癌改良根治术后放疗急性放射性皮肤损伤的临床疗效观察被引量:2
2009年
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,某些乳腺癌改良根治术后的患者需要行胸壁放疗,以降低局部复发率。然而胸壁放疗会导致皮肤损伤,早期照射野会因毛细血管扩张出现红斑,进而出现色素沉着、小血管内微血栓形成,导致局部缺氧及继发细胞损伤,出现脱皮、溃疡、出血、坏死等。
刘凯王若峥李品东
关键词:急性放射性皮肤损伤改良根治术后术后放疗美宝湿润烧伤膏乳腺癌疗效观察
西帕依固龈液治疗放射性口腔粘膜炎的疗效评估被引量:4
2009年
目的:评价西帕依固龈液预防及治疗放射性口腔粘膜炎的临床疗效。方法:108(例)鼻咽癌放射治疗患者随机分为2组,实验组58例用西帕依固龈液含漱,对照组50例用氯乙定含漱剂(口泰)进行治疗。观察放射性口腔粘膜炎的发生时间和程度。结果:实验组的Ⅰ级放射性口腔粘膜炎发生的时间推迟4~5 d。与对照组相比,实验组Ⅲ级放射性口腔粘膜炎的发生率明显减少(P<0.01),实验组未出现Ⅳ级放射性口腔粘膜炎,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西帕依固龈液作为一种治疗口腔粘膜炎的口腔用药,可以推迟放射性口腔粘膜炎的发生时间,减轻放射性口腔粘膜的损伤。
吾甫尔.艾克木王若峥李品东
关键词:西帕依固龈液放射性口腔粘膜炎临床疗效
不同Stat6表型乳腺癌细胞IL-4/Stat6信号通路调节基因表达的研究被引量:4
2009年
目的:探讨不同乳腺癌细胞株Stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制。方法:流式细胞仪测定不同Stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化。结果:Stat6null表型细胞与Stat6high相比早期凋亡增加(40%vs12%);在Stat6null细胞株有2193个基因/转录产物表达升高,而Stat6high细胞株中2600个基因/转录产物表达升高,且Stat6high细胞和Stat6null细胞中与凋亡和转移相关的基因表达谱明显不同;但不论在Stat6high还是Stat6null细胞株,IL-4均上调CCL26、SOCS1、CISH、EGLN3和SIDT1基因,而下调DUSP1、FOS和FOSB基因。结论:在乳腺癌细胞中,IL-4可能像在免疫细胞中一样,通过Stat6或非Stat6途径而发挥功能。
李本辉杨贤子李品东袁琴刘晓洪Glenn S.GerhardMichael J.Chorney张文杰
关键词:乳腺肿瘤信号传导STAT6基因表达芯片
模拟调强技术照射鼻咽低分化鳞癌细胞的生物效应机制研究被引量:3
2009年
目的探讨延长时间的调强照射对鼻咽低分化鳞癌细胞系(CNE-2)放射生物效应的影响以及初步机制研究。方法实验分为空白对照组、单次照射组、模拟调强照射组,照射采用6MV X线照射2、4、6、8Gy(成克隆实验增加1Gy剂量点),剂量率3Gy/min。单次照射组完成时间1—3min,模拟调强照射组各剂量点分别等分割5次,每次间隔8.0~8.5min。采用克隆分析法检测不同照射模式下CNE-2细胞的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT—PCR法检测细胞凋亡相关因子Box、Bcl-2的转录水平。结果模拟调强照射组不同剂量的存活分数均高于单次照射组,其仪单次照射〉d模拟调强照射(0.675Gy^-1:0.538Gy^-1)、p单次照射〉p模拟调强照射(0.051Gy^-2:0.027Gy^-2)、D0单次照射〈D0模拟调强照射(0.885Gy:0.986Gy)、Dq单次照射〈Dq模拟调强照射(0.563Gy:0.946Gy)。模拟调强照射组CNE-2细胞早、晚期平均凋亡率均低于单次照射组[21.20%:15.89%(F=18.51,P=0.020)、13.00%:10.20%(F=15.67,P=0.040)]。模拟调强照射组Bax平均转录水平低于单次照射组[76.75%:62.50%(F=36.57,P=0.000)]并呈剂量依赖性关系;Bcl-2平均转录水平两组差异无统计学意义[29.25%:29.75%(F=0.74,P=0.800)];Bax/Bcl-2比平均值模拟调强照射组低于单次照射组[26.50%:21.10%(F=16.02,P=0.020)]。结论模拟调强照射模式下随分次照射时间延长,相对剂量率降低,从而导致生物效应下降。
王若峥李品东黄莉王多明吕国庆
关键词:单次照射
模拟调强模式下CNE-2细胞学中ATM和Ku80表达的研究被引量:1
2009年
目的:研究延长时间的IMRT模式对鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE-2)与DNA损伤修复相关的Ku80、ATM转录水平表达的影响及临床意义。方法:选取鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE-2为实验对象,分为常规照射、模拟IMRT两组,分别给予6MV-X线2、4、6、8Gy4个剂量点的照射;应用RT-PCR,检测CNE-2在不同照射模式下,与DNA损伤修复相关的Ku80、ATM转录水平表达。结果:常规照射与模拟IMRT组不同剂量点之间Ku80的转录水平表达差异有统计学意义(P均=0.000);在相同剂量点,常规照射组与模拟IMRT组LSD法两两比较,4个剂量点Ku80的转录水平表达差异均有统计学意义(P均<0.05);接受照射后CNE-2细胞中Ku80表达上调,模拟IMRT组Ku80的表达更高(P均=0.000),在4Gy剂量点时两组细胞Ku80的表达到达峰值,随后表达均下降。接受照射后,与空白对照比较,常规照射与模拟IMRT组CNE-2细胞中ATM转录水平表达均上调(P均<0.005);常规照射与模拟IMRT组不同剂量点之间,ATM的转录水平表达差异无统计学意义(P均>0.05);在相同剂量点,常规照射组与模拟IMRT组LSD法两两比较,ATM的转录水平表达差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:由于亚致死性损伤修复增加,大幅延长照射时间的调强放疗的生物效应下降,Ku80的相对高表达可能是鼻咽低分化鳞癌细胞株模拟IMRT的放射生物学效应的下降的原因之一。
王若峥黄丽李品东吕国庆王多明吾甫尔
关键词:鼻咽癌
下调Krüppel样因子8表达抑制肺癌细胞株A549侵袭被引量:2
2014年
目的 探讨Kruppel样因子8(KLF8)对肺癌细胞株A549侵袭能力的影响及机制.方法 应用短发卡RNA (shRNA)瞬时转染肺癌细胞株A549干扰KLF8表达,形成A549、Mock及sh-KLF8 3个亚组,采用Western blot检测KLF8蛋白表达,Transwell法检测癌细胞侵袭能力,Western blot法检测上皮-间充质转化相关蛋白表达.结果 shRNA干扰肺癌细胞株A549中KLF8表达后,KLF8蛋白水平表达下调下降90.3% (P<0.01);A549细胞侵袭能力下降[(87±5)个比(16±7)个,P<0.01];上皮-间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)上调4.9倍(P<0.05)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调44.5% (P <0.05)及波形蛋白(Vimentin)下调62.1% (P<0.01).结论 干扰肺癌细胞株A549的KLF8后可抑制癌细胞的迁移,其作用机制可能是通过上皮-间充质转化通路实现的.
郭浩周淑妮冉瑞智李品东彭纲
关键词:肺癌
模拟IMRT对CNE-2细胞周期及Cyclin D1/Cyclin B1表达的影响被引量:1
2009年
目的探讨模拟调强放射治疗(IMRT)对人鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE-2)细胞周期及细胞周期素Cyclin D1、Cyclin B1转录水平的影响。方法CNE-2分为急速照射(ART)组和模拟IMRT组,两组分别给予6MVX线2、4、6和8Gy四个剂量点的照射;ART组的照射时间为1~3min,模拟IMRT组的完成时间为35min。另设空白对照组,不接受照射,其余条件相同。照射后12h,流式细胞术分析细胞周期分布,RT—PCR检测细胞周期素Cyclin D1和Cyclin B1的转录水平。结果在相同剂量点,模拟IMRT组G2期细胞比例均低于ART组,两组G2期细胞比例随照射剂量的增加而逐渐增加。模拟IMRT组与ART组在相同剂量点之间比较,Cyclin D1转录水平的差异均无统计学意义(P均〉0.05);Cyclin B1转录水平的差异均有统计学意义(P均〈0.05),且随照射剂量的增加而下降,模拟IMRT组Cyclin B1的表达高于ART组。结论模拟IMRT照射时间延长对G2期阻滞作用下降,细胞周期素Cyclin B1的表达相对升高。
王若峥王多明李品东黄莉吾甫尔
关键词:细胞周期细胞周期素B1细胞周期素D1
结直肠癌细胞IL-4/Stat6信号传导活性与调节基因差异性表达相关性研究被引量:4
2007年
目的:IL-4介导的Stat6信号传导活性在人细胞之间有差异,称为Stat6活化表型。旨在探讨Stat6活化表型及其产生的分子学基础。方法:结直肠癌细胞株HT-29与Caco-2的Stat6活化表型用EMSA半定量法测定。Stat6通路调节因子基因水平的表达用RT-PCR法检测。蛋白水平的表达用Western blotting法检测。结果:EMSA分析表明,HT-29为高活化表型(Stat6high)而Caco-2为零活化表型(Stat6null)。RT-PCR分析显示,与Stat6highHT-29比较,Stat6nullCaco-2癌细胞高表达负调节基因SOCS1和SHP1,而低表达正调节因子PP2A催化亚单位编码基因PP2CA和PP2CB。Westernblotting分析法证实Caco-2癌细胞高表达SOCS1和SHP1蛋白。结论:Stat6通路正、负调节基因的表达失衡可能是产生不同Stat6活化表型的分子机制之一。
李品东袁琴杨贤子李本辉刘晓洪张燕徐双兵袁佳陈婷张文杰
关键词:结直肠肿瘤基因表达信号传导
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