阎春英
- 作品数：4 被引量：34H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省博士后创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧合酶-2在低分子肝素干预大鼠酒精性肝病中的作用机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究低分子肝素干预大鼠酒精性肝病模型的作用机制。方法 56%(V/V)的白酒平均以8 g/kg的剂量2次/d灌胃10周,初步制备大鼠酒精性肝病模型,成模后部分大鼠低分子肝素(100 IU/kg)皮下注射进行干预,4周后观察低分子肝素对大鼠的血清生物化学指标、肝组织中丙二醛及环氧化酶-2的影响。结果与模型组比较,低分子肝素治疗组大鼠血清转氨酶、血脂及丙二醛含量明显下降(P<0.05);光学显微镜观察HE染色见脂肪变性、炎症反应程度明显减轻(P<0.01),免疫组织化学染色及逆转录聚合酶链反应显示环氧化酶-2的表达均明显降低(P<0.05)。结论低分子肝素通过改善脂肪代谢、抑制氧化应激及降低环氧化酶-2的表达而对酒精性肝病大鼠起到一定的保护治疗作用。
- 阎春英石军杨艳郝菁华任万华张捷
- 关键词：酒精性肝病低分子肝素环氧化酶-2
- 高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型的建立被引量：29
- 2011年
- 目的建立并研究高脂肪饮食导致大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的动物模型。方法雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组30只和模型组30只,分别给予普通饲料与高脂饲料,于第4、8、12周末将正常对照组与模型组随机处死10只。分别检测血清学指标,取肝组织做HE染色及Masson染色,应用图像分析法对Masson染色进行纤维化面积定量分析。结果两组大鼠体重均增加,8周时肝指数明显升高,血清胆固醇及总甘油三酯8周开始与正常对照组比较差异具有统计学意义。转氨酶不同时间点均有升高,8、12周时与正常对照组比较差异具有统计学意义。高脂饮食4周末,HE染色可见肝小叶结构完整,汇管区见少量炎症细胞浸润,无病理性纤维化发生。8周末,达到脂肪肝的诊断标准,开始出现肝纤维化趋势。造模12周,大鼠肝组织脂肪变程度达重度,纤维化面积增大。结论经改良配方后,成功建立了大鼠NASH肝纤维化模型。
- 孙林林石军郝菁华任万华阎春英张捷林晓燕崔彬
- 关键词：高脂饮食
- 低分子肝素对酒精性肝损伤大鼠的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究低分子肝素对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法制备大鼠酒精性肝损伤模型,成模后部分大鼠小剂量低分子肝素(100 IU/kg)皮下注射进行干预,4周后分别取血和肝组织,从病理组织学、超微结构及分子免疫学等方面观察低分子肝素对酒精性肝损害大鼠肝脏的影响。结果与模型组比较,低分子肝素治疗4周后,大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇、低密度脂蛋白含量明显下降(P<0.01);酶联免疫吸附法(ELISA)结果显示,血清瘦素水平显著降低(P<0.05);光学、电子显微镜观察见脂肪变性、炎症反应、纤维化程度明显减轻(P<0.01)。结论低分子肝素通过改善脂肪代谢、降低瘦素表达而对大鼠酒精性肝损伤起到一定的保护治疗作用。
- 阎春英石军郝菁华张捷孙林林任万华
- 关键词：瘦素
- 氯沙坦对实验性肝纤维化模型大鼠的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究氯沙坦对40%CCL4诱导的大鼠肝脏纤维化的影响。方法制备CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型,同时给予氯沙坦灌胃,共6周,分别取血和肝组织,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT);光镜下观察肝组织病理改变;偏光显微镜下观察肝组织纤维化的程度;免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;检测大鼠肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达。结果与模型组比较,氯沙坦干预组炎症反应、纤维化程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少(P<0.05),肝功能改善;肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达降低(P<0.05)。结论氯沙坦可能通过降低AngⅡ、AT1R的表达,而对CCL4诱导的大鼠肝纤维化起到一定的保护治疗作用。
- 杨艳阎春英陈旭林晓燕王来城石军
- 关键词：氯沙坦肝纤维化WISTAR
