任万华
- 作品数：113 被引量：507H指数：12
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- 白血病患儿情绪 自我意识及其父母情绪特点的对照研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨白血病患儿情绪、自我意识特征及其父母的情绪特点。方法39例白血病患儿为山东大学附属省立医院2005年7月至2008年7月收治的病例。选用儿童焦虑性情绪障碍筛查表、儿童抑郁障碍自评量表和Piers-Harris儿童自我意识量表分别对20例初发白血病、19例长期无病生存白血病和40名正常对照儿童进行评定,同时采用焦虑自评量表、抑郁自评量表对2组白血病患儿的父母进行心理测评。结果长期无病生存组患儿在焦虑总分以及躯体化/惊恐、广泛性焦虑和社交恐怖分量表评分明显高于正常对照组(P<0.05),其抑郁评分高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);初发白血病组患儿在焦虑总分及各分量表评分以及抑郁评分方面和正常对照比较差异无统计学意义(P>0.05);长期无病生存组患儿与初发组患儿相比,前者广泛性焦虑分量表评分显著高于后者(P=0.018)。两组白血病患儿自我意识总分均低于正常对照组(P<0.05),其中长期无病生存组在焦虑和合群分量表得分明显低于正常对照组(P<0.05),而初发白血病组患儿在行为、智力与学校情况、焦虑分量表得分显著低于正常对照组(P<0.05);长期无病生存组患儿与初发组患儿相比,在行为、智力与学校情况分量表得分方面前者显著高于后者(P值分别为0.033和0.046)。白血病组父母焦虑和抑郁得分均高于我国常模组,其差异有统计学意义(P<0.001),其中初发白血病组父母的焦虑和抑郁症状检出率高于长期无病生存组,P值分别为0.034和0.060。患儿父母的焦虑和抑郁得分有明显的相关性(r=0.95,P<0.001),但与患儿的焦虑、抑郁及自我意识得分相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论长期无病生存白血病患儿较初发白血病患儿及正常儿童有更多的焦虑和抑郁情绪。白血病患儿的自我意识降低。白血病患儿父母较非白血病患儿父母有更多的焦虑和�
- 王红美陈力军陈伟任万华
- 关键词：儿童心理白血病患儿父母自我意识
- 从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生被引量：1
- 2009年
- 目的探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用，以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系。方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织检查，将肝组织分成两部分，分别通过HE染色进行光学显微镜观察，以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察。结果56例慢性乙型肝炎患者中，轻度39例，中度10例，重度7例。慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞，周围有胶原纤维形成。窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积。其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少、减小，20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成，15例狄氏腔内有胶原纤维沉积。15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集，严重者有微血栓形成。结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用，从而参与肝纤维化的发生。肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变。
- 石军郝菁华任万华朱菊人王书运谢英渤
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞窦内皮细胞
- 肝素和α-干扰素对肝纤维化大鼠作用比较评价
- 2005年
- 石军郝菁华任万华朱菊人孔祥辉
- 关键词：肝素Α-干扰素肝纤维化动物实验
- 环氧合酶-2在低分子肝素干预大鼠酒精性肝病中的作用机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究低分子肝素干预大鼠酒精性肝病模型的作用机制。方法 56%(V/V)的白酒平均以8 g/kg的剂量2次/d灌胃10周,初步制备大鼠酒精性肝病模型,成模后部分大鼠低分子肝素(100 IU/kg)皮下注射进行干预,4周后观察低分子肝素对大鼠的血清生物化学指标、肝组织中丙二醛及环氧化酶-2的影响。结果与模型组比较,低分子肝素治疗组大鼠血清转氨酶、血脂及丙二醛含量明显下降(P<0.05);光学显微镜观察HE染色见脂肪变性、炎症反应程度明显减轻(P<0.01),免疫组织化学染色及逆转录聚合酶链反应显示环氧化酶-2的表达均明显降低(P<0.05)。结论低分子肝素通过改善脂肪代谢、抑制氧化应激及降低环氧化酶-2的表达而对酒精性肝病大鼠起到一定的保护治疗作用。
- 阎春英石军杨艳郝菁华任万华张捷
- 关键词：酒精性肝病低分子肝素环氧化酶-2
- 高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型的建立被引量：29
- 2011年
- 目的建立并研究高脂肪饮食导致大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的动物模型。方法雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组30只和模型组30只,分别给予普通饲料与高脂饲料,于第4、8、12周末将正常对照组与模型组随机处死10只。分别检测血清学指标,取肝组织做HE染色及Masson染色,应用图像分析法对Masson染色进行纤维化面积定量分析。结果两组大鼠体重均增加,8周时肝指数明显升高,血清胆固醇及总甘油三酯8周开始与正常对照组比较差异具有统计学意义。转氨酶不同时间点均有升高,8、12周时与正常对照组比较差异具有统计学意义。高脂饮食4周末,HE染色可见肝小叶结构完整,汇管区见少量炎症细胞浸润,无病理性纤维化发生。8周末,达到脂肪肝的诊断标准,开始出现肝纤维化趋势。造模12周,大鼠肝组织脂肪变程度达重度,纤维化面积增大。结论经改良配方后,成功建立了大鼠NASH肝纤维化模型。
- 孙林林石军郝菁华任万华阎春英张捷林晓燕崔彬
- 关键词：高脂饮食
- 发卡样CTGF特异性RNA干扰重组体的构建及筛选被引量：2
- 2006年
- 目的:利用Pgenesil-1质粒载体构建介导结缔组织生长因子(CTGF)短发夹RNA表达的质粒,并筛选有效的抑制序列。方法:分别设计3对有小发夹结构的两条DNA序列及1对非特异对照序列,经退火成互补双链,再克隆至带有U6启动子的质粒载体Pgenesil-1中,构建重组体,转化DH5α菌株,提取质粒行酶切鉴定后,进行测序分析。将构建成功的4组重组体转染HSC-T6 24 h后,通过半定量RT-PCR分析HSC-T6 CTGFmRNA的表达水平,与空白对照及仅加转染试剂组比较分析。结果:CTGF的shR-NA片段被成功克隆到Pgenesil-1质粒载体中,经酶切与测序证实构建成功,转染HSC-T6 24 h后,与空白对照组相比,通过半定量RT-PCR分析发现有两组细胞CTGFmRNA水平明显下降,24 h抑制效率分别为(74±5)%,(P<0.01);(61±3)%,(P<0.05)。转染非特异shRNA组及仅加转染试剂组CTGFmRNA表达水平无明显变化。结论:成功构建了能表达CTGFshRNA的3组重组体,并筛选出能高效抑制CTGF表达的shRNA序列,为进一步探索肝纤维化基因治疗的新途径奠定了实验基础。
- 主余华张春清任万华马艳丽赵幼安
- 关键词：结缔组织生长因子短发夹RNA
- 肝素抗肝纤维化作用机制及临床疗效评价被引量：3
- 2006年
- 探讨肝素对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的影响及作用机制。将63例慢性乙型肝炎患者随机分为A(26例)、B(37例)两组,分别给予常规药物治疗和肝素治疗。治疗前后分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB il)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管性假性血友病因子(vWF)水平。B组中6例分别于治疗前后行肝活检术。治疗后A、B两组的ALT、TB il水平均显著下降。B组治疗后HA、CⅣ、TGF-β1及vWF水平均显著下降,而A组HA、CⅣ水平反较治疗前升高,TGF-β1及vWF水平无明显变化。B组治疗后肝组织原纤维增生减轻,肝星状细胞恢复正常。肝素通过抑制肝星状细胞活化和改善肝脏微循环达到抗纤维化的目的。
- 石军郝菁华朱菊人任万华
- 关键词：乙型肝炎肝纤维化肝素
- 联合治疗肥胖型脂肪肝临床疗效观察
- 1999年
- 单纯性肥胖患者80％以上合并脂肪肝,部分合并高脂血症。目前,缺乏有效的治疗手段,我们联合八种药物对单纯性肥胖伴脂肪肝、高血脂患者进行治疗,取得较好疗效。
- 任万华苏庆赵洪涛
- 关键词：脂肪肝临床疗效观察体重指数单纯性肥胖肥胖型蝮蛇抗栓酶
- 肝素和α-干扰素抗肝纤维化的实验研究
- 2007年
- 目的探讨肝素和α-干扰素抗肝纤维化的效果。方法将60只大鼠随机分为六组各10只,对照组(N组)皮下注射生理盐水;肝纤维化组(F组)皮下注射40%CCl4花生油溶液;肝素1组和肝素2组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,21 d后分别予0.83 mg/(kg.d)、0.42 mg/(kg.d)肝素同时注射;干扰素1组和干扰素2组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,21 d后分别予α-干扰素8.3万U/(kg.d)、5万U/(kg.d)同时注射。连续用药8周后处死各组大鼠,留取血清检测透明质酸(HA)、PC、层黏蛋白(LN)、型胶原(-C)水平;留取肝组织进行组织学观察。结果与F组比较,肝素1组和2组各项血清学指标均显著下降,干扰素1组和2组HA和PC水平显著下降;肝素1组和2组肝组织TGF-β1和PC-表达低于干扰素1组和2组。结论肝素、α-干扰素均有抗肝纤维化作用,前者效果较好。
- 石军郝菁华任万华朱菊人孔祥辉
- 关键词：肝脏纤维化肝素Α-干扰素
- 环氧合酶-2对人肝癌细胞增殖和凋亡的调节作用被引量：6
- 2006年
- 目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在肝癌细胞中表达,探讨COX-2抑制剂celecoxib对肝癌细胞增殖和凋亡的作用．方法:免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究COX-2在肝癌细胞株中表达;MTT法观察COX-2抑制剂对肝癌细胞增殖的影响;透射电镜及流式细胞仪观察 celecoxib诱导肝癌细胞凋亡的作用、对细胞周期的影响及MDR1／P-gp表达的变化;用RTPCR 方法检测Survivin mRNA药物处理后表达的变化．结果:celecoxib对肝癌细胞抑制增殖、诱导凋亡呈时间和剂量依赖性．celecoxib作用HepG2 48 h抑制率为70．98％±0．67％(200 μmol／L)、 47．93％±1．08％(100 μmol／L);Bel-7402为 57．29％±0．67％(200 μmol／L)、43．84％± 0．86％(100 μmol／L);同样浓度但作用20 h, HepG2为45．51％±1．35％(200 μmol／L), 14.35％±1．55％(100 μmol／L);Bel-7402则为34．35％±0．63％(200 μmol／L),15．35％± 0．88％(100 μmol／L),不同浓度以及不同作用时间相比均有显著差异(P<0．01);100 μmol／L celecoxib作用24,48,72,96 h的肝癌细胞凋亡率分别为12．2％±2．44％,4．0％±1．67％,20．4％±4．38％,57．9％±5．74％(HepG2)和3．0％± 1．05％,18．5％±3．51％,29.3％±3．25％,48．4％±4．77％(Bel-7402),与对照组相比有显著差异(P<0．01);细胞周期分布改变,G0／G1期细胞比例增加,24,48,72 h分别为:44．17％±1．01％,59．60％±0．61％,62．7％±1．22％ (HepG2)和47．80％±0．41％,58．60％±0．46％, 78．40％±1．95％(Bel-7402),与对照组比较有显著差异(P<0．01);对照组PCNA蛋白表达呈强阳性(+++),经药物处理后表达减弱,并随时间延长而显著;HepG2中COX-2蛋白表达明显弱于Bel-7402,药物处理后表达也不同．Survivin在肝癌细胞株中呈高表达状态, celecoxib作用48 h mRNA表达降至零,而72 h 后表达水平又有上升;两株肝癌细胞中经 celecoxib处理后,MDR1／P-gp表达有降低的趋势(Bel-7402),或�
- 杨震秦成勇朱菊人任万华王旻
- 关键词：环氧合酶-2肝癌塞来昔布SURVIVIN多药耐药
