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张国英

作品数:3 被引量:5H指数:2
供职机构:首都医科大学附属北京世纪坛医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇药理
  • 1篇药理机制
  • 1篇应激
  • 1篇源性
  • 1篇内源
  • 1篇内源性
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇脐静脉内皮
  • 1篇中医
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞炎症
  • 1篇细胞炎症因子

机构

  • 2篇湖北文理学院
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇新疆医科大学

作者

  • 3篇张国英
  • 2篇杨朵
  • 2篇李娜
  • 2篇唐子华
  • 2篇仝永娟
  • 2篇高娜娜
  • 2篇肖娟
  • 1篇商婷

传媒

  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇第三届国际经...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
慢病毒介导的重组TM9SF1蛋白通过诱导自噬和内质网应激抑制293T细胞生长被引量:4
2017年
九次跨膜超家族蛋白成员1(transmembrane 9 superfamily protein member 1,TM9SF1)在进化过程中高度保守,在人体组织和多种细胞系广泛表达。目前,关于该蛋白质的功能研究十分有限和初步。本研究采用慢病毒介导的TM9SF1表达系统,研究了重组TM9SF1蛋白的生化特点及其对细胞生长的调控作用。慢病毒感染的293T全细胞裂解液的蛋白质免疫印迹结果揭示,TM9SF1蛋白具有表观分子质量约为70 k D的单体及寡聚体两种主要形式;在室温及加热37℃时蛋白质相对稳定,随变性温度升高(56℃以上)逐渐失去其稳定性。CCK8法显示,与慢病毒空载体感染的293T细胞比较,TM9SF1慢病毒表达载体感染的293T细胞在感染2 d后增殖明显减缓(P<0.001)。Western印迹结果证明,过表达TM9SF1引起LC3Ⅱ表达明显上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例升高,说明TM9SF1可引起293T细胞发生自噬。荧光实时定量PCR结果显示,过表达TM9SF1的293T细胞内质网应激标志分子CHOP、GADD34和XBP1(S)表达水平是对照细胞的3~4倍,提示发生了内质网应激反应。以上结果提示,TM9SF1具有抑制293T细胞生长的功能,该功能可能与其引起的内质网应激和自噬有关。这一结论将进一步加深对TM9SF1在细胞生长调控中的功能的认识。
张国英杨朵高娜娜唐子华李娜仝永娟商婷肖娟
关键词:慢病毒内质网应激自噬
siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞炎症因子及血管紧张素转化酶1表达的影响被引量:3
2017年
目的:探讨siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及血管紧张素转化酶1(ACE1)表达的影响。方法:将HUVEC分为阴性对照组(si-NC组)和转染组(si-TM9SF1组)。以脂质体Lipofectamine 3000将TM9SF1基因特异性siRNA转染至HUVEC细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测特异性siRNA对TM9SF1基因的干扰效果,并比较两组白介素(IL)-1β、IL-8和ACE1基因的相对表达量。结果:转染TM9SF1基因特异性siRNA 48h后,si-TM9SF1组细胞中TM9SF1基因相对表达量明显低于si-NC组(P<0.05),且si-TM9SF1组IL-1β、IL-8和ACE1基因相对表达量亦明显低于si-NC组(P<0.05或P<0.001)。结论:干扰内源性TM9SF1可明显抑制HUVEC中炎症因子IL-1β、IL-8及血管收缩相关基因ACE1的表达。
张国英杨朵高娜娜唐子华李娜仝永娟肖娟
关键词:RNA干扰
名老中医许公岩教授运用苍术与麻黄的临床经验
北京中医医院已故名老中医许公岩教授在治疗痰饮、水湿时脾肺并调,以脾为主.应用苍术和麻黄,升脾宣肺而化水湿,两药用量配伍不同而其作用有异.常用配伍比例为苍术:麻黄分别1:1,2:1,3:1,4:1等,逐一起到发大汗、发小汗...
张国英
关键词:苍术麻黄药理机制
文献传递
共1页<1>
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