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基于应用型护理学专业人才定位的医学微生物学课程建设研究被引量：1: 2017年; 医学微生物学是护理学专业的一门重要基础课程。为适应培养应用型护理专业人才的定位,突出护生的岗位胜任力,对护生医学微生物学课程进行了探索性改革和建设。一方面优化了教学内容,使之更贴合实际,体现人文关怀与时代变化;另一方面采用"微课"、"翻转课堂"、开展创新实验等多种教学方法,提高了学生的学习效率与解决问题的能力。已初步显现课程改革与建设的成效。; 张敏肖娟胡祁生李君毛春; 关键词：护理学课程应用型人才医学微生物学

碳酸锂联合^(131)Ⅰ治疗对Graves病合并白细胞减少症患者甲状腺功能以及外周血Fas/FasL表达的影响被引量：7: 2017年; 目的:研究碳酸锂联合^(131)Ⅰ治疗对Graves病合并白细胞减少症患者甲状腺功能以及外周血Fas/Fas L表达的影响。方法:选择2012年5月~2015年10月在我院就诊的Graves病合并白细胞减少症患者124例,随机分为接受碳酸锂联合^(131)Ⅰ治疗的观察组以及接受^(131)Ⅰ治疗的对照组,比较两组病情转归、自身抗体含量、T淋巴细胞亚群比例以及Fas、Fas L的表达量。结果:治疗后3、6个月时,观察组血清中甲状腺激素游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)以及自身抗体TSAb、TGAb、TPOAb的含量显著低于对照组,外周血中白细胞计数显著高于对照组;观察组外周血中Treg细胞的比例显著高于对照组,Th1、Th2细胞的比例以及Fas、Fas L的表达量均显著低于对照组。结论:碳酸锂联合^(131)Ⅰ治疗Graves病合并白细胞减少症能够减少甲状腺激素合成、增加白细胞计数、调节T淋巴细胞亚群比例以及Fas/Fas L的表达。; 马计章激肖娟; 关键词：GRAVES病白细胞减少症碳酸锂自身抗体

慢病毒介导的重组TM9SF1蛋白通过诱导自噬和内质网应激抑制293T细胞生长被引量：4: 2017年; 九次跨膜超家族蛋白成员1(transmembrane 9 superfamily protein member 1,TM9SF1)在进化过程中高度保守,在人体组织和多种细胞系广泛表达。目前,关于该蛋白质的功能研究十分有限和初步。本研究采用慢病毒介导的TM9SF1表达系统,研究了重组TM9SF1蛋白的生化特点及其对细胞生长的调控作用。慢病毒感染的293T全细胞裂解液的蛋白质免疫印迹结果揭示,TM9SF1蛋白具有表观分子质量约为70 k D的单体及寡聚体两种主要形式;在室温及加热37℃时蛋白质相对稳定,随变性温度升高(56℃以上)逐渐失去其稳定性。CCK8法显示,与慢病毒空载体感染的293T细胞比较,TM9SF1慢病毒表达载体感染的293T细胞在感染2 d后增殖明显减缓(P<0.001)。Western印迹结果证明,过表达TM9SF1引起LC3Ⅱ表达明显上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例升高,说明TM9SF1可引起293T细胞发生自噬。荧光实时定量PCR结果显示,过表达TM9SF1的293T细胞内质网应激标志分子CHOP、GADD34和XBP1(S)表达水平是对照细胞的3~4倍,提示发生了内质网应激反应。以上结果提示,TM9SF1具有抑制293T细胞生长的功能,该功能可能与其引起的内质网应激和自噬有关。这一结论将进一步加深对TM9SF1在细胞生长调控中的功能的认识。; 张国英杨朵高娜娜唐子华李娜仝永娟商婷肖娟; 关键词：慢病毒内质网应激自噬

上调ECRG4表达对鼻咽癌CNE1细胞增殖、克隆形成和侵袭的影响被引量：1: 2016年; 目的:研究ECRG4对鼻咽癌细胞生物学行为的影响。方法:构建稳定表达ECRG4的鼻咽癌细胞株CNE1、ECRG4c1和ECRG4c2。MTT实验、克隆形成实验和侵袭实验分别测定ECRG4高表达对鼻咽癌细胞增殖能力、克隆形成能力和侵袭能力的影响。结果:成功构建ECRG4高表达的鼻咽癌细胞,和对照细胞相比,ECRG4的高表达可以抑制CNE1细胞的增殖能力、克隆形成能力和侵袭转移能力。结论:ECRG4的高表达抑制CNE1细胞的增殖、克隆形成和侵袭转移能力。在鼻咽癌细胞中发挥抑癌基因功能。; 秦鑫游颜杰张文静张敏范晓航肖娟龚文容; 关键词：细胞增殖肿瘤浸润鼻咽癌

血清PCSK9对2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者病情评估的价值被引量：5: 2017年; 目的:研究血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者病情评估的价值。方法:选择在我院就诊的2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者作为A组,2型糖尿病未合并颈动脉粥样硬化患者作为B组,健康体检者作为C组。测定各组受试者血清中PCSK9、脂质代谢指标、氧化应激反应指标的含量。结果:A组和B组血清中PCSK9、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、CyPA、对氧磷酶-1(PON-1)、PON-3、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F-2α(8-iso-PGF2α)的含量均显著高于C组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(ApoAI)的含量均显著低于C组;A组血清中PCSK9、TG、TC、LDL-C、ApoB、CyPA、PON-1、PON-3、MDA、8-iso-PGF2α的含量均显著高于B组,HDL-C、ApoAI的含量均显著低于B组;A组中PCSK9高水平亚组血清中TG、TC、LDL-C、ApoB、CyPA、PON-1、PON-3、MDA、8-iso-PGF2α的含量均显著高于PCSK9低水平亚组,HDL-C、ApoAI的含量均显著低于PCSK9低水平亚组。结论:2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清中异常升高的PCSK9能够影响脂质代谢过程、增强氧化应激反应。; 马计帅红霞肖娟

siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞炎症因子及血管紧张素转化酶1表达的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及血管紧张素转化酶1(ACE1)表达的影响。方法:将HUVEC分为阴性对照组(si-NC组)和转染组(si-TM9SF1组)。以脂质体Lipofectamine 3000将TM9SF1基因特异性siRNA转染至HUVEC细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测特异性siRNA对TM9SF1基因的干扰效果,并比较两组白介素(IL)-1β、IL-8和ACE1基因的相对表达量。结果:转染TM9SF1基因特异性siRNA 48h后,si-TM9SF1组细胞中TM9SF1基因相对表达量明显低于si-NC组(P<0.05),且si-TM9SF1组IL-1β、IL-8和ACE1基因相对表达量亦明显低于si-NC组(P<0.05或P<0.001)。结论:干扰内源性TM9SF1可明显抑制HUVEC中炎症因子IL-1β、IL-8及血管收缩相关基因ACE1的表达。; 张国英杨朵高娜娜唐子华李娜仝永娟肖娟; 关键词：RNA干扰

NAD^+分子在癌症细胞生物学中的重要地位被引量：2: 2015年; NAD^+是一种重要的辅助因子,是细胞能量代谢和细胞信号转导过程建立联系的重要桥梁。NAD^+可以对ADP进行核糖基化修饰,参与蛋白脱乙酰化作用。而这些信号事件参与调控一系列重要的生物过程,比如转录、细胞周期调控、DNA修复,以及细胞凋亡等,这些生物过程与癌症发生和发展联系紧密。近年来,以NAD^+代谢为靶点的抗癌策略得到了迅速地发展。本综述重点论述了NAD^+的生物合成、其参与的信号转导过程等研究的最新进展以及它与细胞增殖动态平衡的联系,以及基于此的一些抗癌药物研发的新的切入点。; 张敏秦鑫张文静肖娟于弘钧; 关键词：癌症抗癌药物

T细胞亚群与多发性硬化发病机制的关系被引量：5: 2017年; 多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,常引起CNS的退行性病变,最终导致患者瘫痪。MS的发病机制较复杂,它是由遗传、环境、自身免疫和病毒感染等多种因素共同作用的结果,但是真正病因迄今尚未完全明确。自然或获得性免疫过程对发病有重要作用,包括小胶质细胞或巨噬细胞的活化、促炎T细胞反应等。而T细胞各亚群,如CD_4^+T细胞、CD_8^+T细胞、辅助性T细胞(Th)1以及Th17细胞等通过调控MS患者CNS免疫应答参与MS发病机制。因而,研究T细胞各亚群在MS的发病机制中的作用具有重要意义。; 王启荣卢祖能毛春肖娟何小明; 关键词：多发性硬化 T细胞亚群发病机制

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肖娟

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