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王俊

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇髓样
  • 1篇细胞
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇咯利普兰
  • 1篇核因子
  • 1篇核因子ΚB
  • 1篇RAW264...

机构

  • 1篇南方医科大学
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 1篇罗海华
  • 1篇姜勇
  • 1篇刘爱华
  • 1篇杨晨
  • 1篇黄林
  • 1篇王俊

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
咯利普兰通过NF-κB抑制MRP8/14在RAW264.7细胞中促炎性因子的释放被引量:3
2017年
目的:探讨PDE4抑制剂咯利普兰抑制髓样相关蛋白8/14(MRP8/14)对小鼠巨噬细胞系RAW264.7中促炎性因子释放的刺激作用,并研究核因子κB(NF-κB)在其中的作用。方法:MRP8/14刺激RAW264.7细胞,采用液相芯片技术和实时荧光定量PCR(q PCR)技术分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的蛋白和mRNA水平;咯利普兰预处理RAW264.7细胞后,MRP8/14刺激细胞,采用液相芯片技术和q PCR技术分别检测TNF-α和IL-6的蛋白水平和mRNA水平;Western blot法检测NF-κB P65蛋白磷酸化水平;间接免疫荧光法检测RAW264.7细胞内NF-κB P65蛋白核移位情况。结果:液相芯片及q PCR结果显示MRP8/14具有很强的促炎性因子TNF-α和IL-6释放的作用(P<0.01),而咯利普兰可以显著减弱MRP8/14促炎性因子释放的作用(P<0.05)。此外,MRP8/14能够诱导NF-κB P65蛋白发生磷酸化,胞核中P65蛋白增加;而咯利普兰显著减弱NF-κB P65蛋白磷酸化(P<0.05)。结论:咯利普兰可能通过NF-κB途径显著减弱MRP8/14的促炎作用。
杨晨王俊黄林罗海华姜勇刘爱华
关键词:咯利普兰炎性因子核因子ΚB
共1页<1>
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