黄焰
- 作品数：30 被引量：79H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属华东医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区科技支疆项目新疆维吾尔自治区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 房颤的心房肌电生理及治疗进展
- 心房颤动(AF)一直是国内外临床和基础心电生理学家聚焦研究的一个主要问题,房颤是脑卒中和心力衰竭高社会致残率的主要原因.本文主要对房颤的心房肌电生理表征及其治疗进展进行了论述.
- 黄焰候月梅
- 关键词：心房颤动心房肌电生理基因治疗
- 文献传递
- 海葵素对大鼠和豚鼠心室肌细胞钾电流的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究海葵素-Q(AP-Q)对心室肌细胞钾电流的作用。方法:采用酶解法制备豚鼠和大鼠单个心室肌单细胞,应用全细胞膜片钳记录方法记录心室肌细胞钾电流(Ito、IK和IK1)。结果:AP-Q3-100nmol/L浓度依赖性地阻滞Ito,EC50分别为10.5nmol/L,去极化至+50mV时,AP-Q10nmol/L使Ito从给药前的(13.3+-3.4)pA/pF升至(19.46+-4.3)pA/pF。AP-Q0.1-100nmol/L浓度依赖性地增大IK和尾电流(IK tail),EC50分别为4.7nmol/L和5.0nmol/L。AP-Q1pmol/L-100nmol/L浓度依赖性地增大IK1,EC50值为0.2nmol/L。结论:AP-Q增大IK,Ito和IK1的作用可能是其缩短心室肌动作电位时程(APD),增大静息电位(RP)的原因。
- 黄焰侯月梅孙娟娜几娜宋建国李泱
- 关键词：心室肌细胞钾电流
- Lorenz-RR散点图与差值散点图的内在联系被引量：12
- 2015年
- 目的探讨Lorenz-RR散点图与差值散点图的内在联系,正确解读动态心电图中同时出现的Lorenz-RR散点图与差值散点图报告。方法利用几何画板的动态作图功能与轨迹跟踪功能,分别制作Lorenz-RR散点图与差值散点图数学模型,结合实际病例,分析理论模型与实际散点图的关系。结果理论模型与实际散点图基本重叠。结论差值散点图是Lorenz-RR散点图内部的向量差,进一步刻画动态心电图的节律信息;二者是相互补充、相互印证的关系。
- 景永明向晋涛黄焰
- 关键词：动态心电图
- 心电散点图快速诊断窦性心律合并房性并行心律及频发室早被引量：12
- 2015年
- 窦性心律合并房性并行心律及频发室早的动态心电图相对复杂,要想准确快速地分析几乎是不可能的,除非借助于心电散点图。时间散点图能显示心律失常发生的时刻及持续时间;Lorenz散点图可反映主导心律与辅加心律各自的电生理特征;差值散点图则能清楚地揭示出Lorenz散点图上重叠难辨的节律信息。这三种散点图相互补充、互为印证,全方位、多角度地刻画了窦性心律合并房性并行心律及频发室早的竞争与干扰过程。掌握心电散点图这种简洁而高效的分析工具和语言,不仅有助于准确快速分析动态心电图,也为深入了解心律失常的电生理意义打开了一扇窗口。
- 景永明邱惠敏向晋涛黄焰
- 关键词：LORENZ散点图窦性心律房性并行心律频发室早
- 自主神经对左上肺静脉电生理特征的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究迷走神经刺激和心脏自主神经阻断对左上肺静脉(LSPV)电生理特征影响。方法用7只成年杂种犬自身对照,观察基础状态、左侧迷走神经干刺激、阻断迷走神经和阻断自主神经等不同状态下犬的心房和LSPV远端(LSPV-D)、中端(LSPV-M)、近端(LSPV-P)有效不应期(ERP)的变化,以及起搏肺静脉时心房颤动(简称房颤)诱发率的变化。结果①迷走神经刺激时LSPV的ERP均较基础状态下缩短,房颤的诱发率最高(71.4%)。②单用阿托品阻断迷走神经时LSPV-M的ERP较基础状态下延长(125.8±9.1msvs112.9±13.8ms,P<0.05),LSPV-P和LSPV-D无变化,但房颤诱发率较基础状态下和迷走神经刺激时下降(17.1%vs24.8%,71.4%,P<0.05)。③联合应用阿托品和普奈洛尔阻断自主神经时LSPV-D、LSPV-M和LSPV-P的ERP均显著延长,房颤的诱发率最低(7.6%)。④基础状态下LSPV-D的ERP长于LSPV-P(118.6±17.5msvs106.4±10.7ms,P<0.05),阻断自主神经时LSPV-D的ERP短于LSPV-P(135.0±8.2msvs151.4±12.1ms,P<0.05)。结论LSPV的电生理特征存在“异质性”,对阻断自主神经的药物反应性也不同,对房颤的发生和维持有重要作用。而自主神经张力的变化可以改变LSPV的电生理特性,其中交感神经也是主要原因之一。
- 马丽黄焰张小琴娜几娜宋建国侯月梅
- 关键词：电生理学心房颤动自主神经肺静脉
- 迷走神经干刺激对左上肺静脉电传导特性及心房颤动诱发的影响
- 2008年
- 目的：研究迷走神经干刺激对左上肺静脉和左心房间的电传导以及心房颤动的影响。方法：35只新疆家养犬，苯巴比妥,30mg／kg诱导麻醉和50～100mg维持麻醉。以S1S160ms（1000bpm），1～8V电压，刺激迷走神经千，以舒张期域值的2倍刺激电雎，程序S1S1 100ms（600bpm）30s和60s和S1S2300／200mS起步，5ms步长递减扫描刺激左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远中近端，比较迷走神经刺激下各刺激部位的有效不应期（ERP）和心房颤动（AF）的诱发。结果：左上肺静脉的电生理传导特性为双向传导、双向频率依赖性递减传导、逆向传导减慢和局部延迟传导。迷走神经刺激达到最大效应（基础心率降低50％）的背景下左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远中、近端的ERP由（106±18）、（111±15）、（113±17）和（112±17）ms缩短到（88±17）、（94±14）、（101±12）和（1]2±20）ms,各部位ERP的离散度由11．2％增加到21．3％；迷走神经干刺激最大效应下AF的诱发率由49．9％增加到70．6％，左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远、中近端的AF诱发率在S1S1100ms（600bpm）刺激下分别为62．9％、97．9％、68．5％和69．2％，在S1S2刺激下分别为20．1％、43．3％、9．3％和9．7％。心房-肺静脉结合部为AF诱发率最高部位97．9％（S1S1100ms刺激）和63．4％（S1S1刺激）。结论：新疆家犬左心房和左上肺静脉有其独到的电生理传导特性和房颤的诱发率，迷走神经干刺激能够显著改变这些电生理传导特性和增加AF的诱发率。
- 侯月梅马丽张小琴娜几娜黄焰
- 关键词：心房颤动左上肺静脉
- 心房颤动的基因治疗研究进展被引量：1
- 2007年
- 目前,心房颤动(简称房颤)的药物和非药物治疗均不尽人意。现有的研究表明房颤与基因异常或基因功能异常有关,房颤似乎是一种获得性基因病,此为房颤的基因治疗提供了依据。目前房颤基因治疗的方法主要有冠状动脉灌注法和心包涂染法。实验研究表明转基因治疗可调控房颤时的房室结传导功能、调控心房肌细胞的心电生理以及离子通道蛋白质功能。这些均为房颤的基因治疗打下了基础。但基因转染的均一性、可控制、毒性以及免疫反应有待研究。
- 黄焰侯月梅
- 关键词：心血管病学心房颤动心电生理基因治疗
- 构建重组人SERCA2a基因9型腺相关病毒载体和病毒包装
- 2012年
- 目的探讨构建重组人SERCA2a基因9型腺相关病毒载体和病毒包装的方法,并包装出rAAV9-hSERCA2a-EGFP。方法根据细菌内同源重组的方法使用腺相关病毒包装系统,将hSERCA2a基因克隆到腺相关病毒载体中,与腺相关病毒包装质粒pAAV pHelper发生重组,通过脂质体共转染人胚肾293(HEK293)细胞,产生重组腺相关病毒,通过酶切鉴定和DNA测序鉴定正确后进行扩增、纯化和滴度测定(采用荧光滴度检测法)。结果酶切鉴定和DNA测序证明重组腺相关病毒载体rAAV9-hSERCA2a-EGFP构建成功,PCR鉴定可见到阳性扩增条带,rAAV9-hSERCA2a-EGFP滴度高达1×1012 vg(virus genomes,vg)/mL。结论本方法成功构建和包装滴度为1×1012 vg/mL携带hSERCA2a基因的rAAV9-hSERCA2a-EGFP。
- 徐晓霞黄焰范平王红丽王凌鹏张广伟侯月梅
- 关键词：肌浆网钙ATP酶重组腺相关病毒
- 心电散点图快速诊断并行心律被引量：18
- 2014年
- 并行心律是指低位起搏点与主导心律相互竞争、相互干扰,共同或交替控制心室(或心房)的一种主动性心律失常。片断体表心电图常常不能发现其全貌,误诊漏诊时有发生。24 h动态心电图记录了主导心律与并行心律相互竞争与相互干扰的全过程,而分析软件中的时间散点图、Lorenz散点图和差值散点图全方位、多角度地表达了这些信息,为我们快速准确地分析并行心律这种相对复杂的心律失常提供了可能。了解并行心律的散点图特征是快速识别并行心律的前提,本文结合实际病例总结了并行心律的3种散点图特征。
- 景永明黄焰
- 关键词：LORENZ散点图并行心律
- 卡托普利与氯沙坦治疗充血性心力衰竭的临床研究被引量：4
- 2003年
- 目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及两者合用治疗充血性心力衰竭的临床效果。 方法 :6 0例患者随机分为卡托普利组、氯沙坦组和联合用药组 ,于入院时行NYHA心功能分级 ,超声心动图测定左室射血分数 (LVEF)、左室收缩末容积 (LVESV)、左室舒张末容积 (LVEDV) ,治疗 1、3、6、12个月复查上述指标。 结果 :卡托普利组与联合用药组治疗 1个月时心功能、LVESV、LVEDV、LVEF值均有显著改善 ,优于氯沙坦组 ,卡托普利组LVEF和LVESV有随着服药时间的延长进一步好转的趋势 ,联合用药组用药 3个月后各项指标处于稳定状态 ,氯沙坦组服药 3个月各项指标才开始发生变化 ,服药 3、6、12个月 3组间比较差异无统计学意义。 结论 :血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与ACEI均可逆转左心室重塑和防治心力衰竭 ,在心力衰竭的长期治疗中可获得相同的益处 ,但心力衰竭急性期宜选用ACEI ,可尽快改善临床症状 ,联合应用两种药物并未显示出叠加的优势且增加了患者的经济负担。
- 汤宝鹏孙惠萍马依彤程祖亨杨毅宁张燕一再帕尔.肉孜阿吉黄焰阿迪拉.阿扎提
- 关键词：卡托普利氯沙坦超声心动图充血性心力衰竭
