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低浓度一氧化碳和氮氧化物对神经行为的影响被引量：9: 2005年; 氮氧化物和一氧化碳是汽车尾气的主要气态成分 ,也是城市空气的主要污染物。本文从动物实验和流行病学两个方面 ,综述了国内外关于大气中低浓度氮氧化物和一氧化碳对神经行为功能及行为致畸作用的影响 ,包括毒物单独和联合作用及其毒作用机制。; 张金良吴海磊张瀚迪; 关键词：神经行为功能一氧化碳毒作用机制致畸作用氮氧化物主要污染物

脯氨酸脱氢酶基因1945(T／C)多态性与精神分裂症的关联研究被引量：2: 2007年; 目的:旨在探讨PRODH基因与汉族人群精神分裂症的时空联系。方法:采用聚合酶链式反应—限制性片断长度多态性方法,分析330例精神分裂症患者和344例正常对照者中PRODH*1945(T／C)多态性的基因型,比较病例组与对照组之间该多态性的基因型及等位基因的频率差异,进一步分析携带不同基因型的精神分裂症患者的发病年龄。结果:与正常对照组相比,精神分裂症患者PRODH*1945(T／C)多态性的基因型(x2=8．171,df=2,p=0．016)和等位基因(C>T,x2=5．249,df=1,p=0．021,OR=1．37,95％CI:0．56-0．96)的频率差异有统计学意义,携带风险等位基因C的精神分裂症患者发病年龄小于携带T者,差异存在弱显著性(CC+CT:20．43+4．71岁,TT:22．57±5．23岁,t=-2．173,p=0．045)。结论:PRODH*1945(T／C)基因多态性可能参与精神分裂症发病机制及影响精神分裂症的发病年龄。; 岳伟华汤富磊曲梅张瀚迪闫俊刘粹阮燕卢天兰张岱; 关键词：精神分裂症

G-蛋白信号转导调节子4(RGS4)基因多态性与精神分裂症的关联研究被引量：6: 2007年; 目的：探讨G-蛋白信号转导调节子4（regulator of G-protein signaling-4，RGS4）基因与精神分裂症及临床症状的遗传关联。方法：应用病例对照关联研究设计，采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）和DNA测序方法，分析386例精神分裂症患者和390例正常对照者中RGS4基因4个单核苷酸多态性（SNP）位点与精神分裂症的关联。并采用阳性和阴性症状量表（PANSS）评估患者的临床症状，进一步分析PANSS因子分与RGS4多态性的关联。结果：RGS4基因的两个多态性位点rs12753561（T〉G，χ^2=8．970，P=0．002）和rs10759（C〉A，χ^2=13．773，F=0．002，P=0．002）与精神分裂症关联，由上述4个SNPs组成的多个单体型如AAGA（χ^2=11．120，P=0．0008，OR=0．52，95％CI=0．36—0．77）和GGGC（χ^2=10．096，P=0．001，OR=1．43，95％CI=1．15—1．79）均与精神分裂症关联。PANSS量表的阴性症状因子分与rs12753561（t=2．216，P=0．029）和rs10759（t=2．543，P=0．012）关联。结论：RGS4基因多态性与精神分裂症及阴性和一般精神病理症状显著关联。; 岳伟华张瀚迪汤富磊曲梅韩永华张大荣阮燕卢天兰张岱; 关键词：精神分裂症

精神分裂症与神经调节素1、G72及G-蛋白信号转导调节子4基因的关联研究被引量：6: 2007年; 目的探索神经调节素1（NRG1）、G72、G-蛋白信号转导调节子4（RGS4）基因变异的独立或联合作用与精神分裂症的关联。方法采用酶切或测序方法,对315例精神分裂症患者和347例正常对照者NRG1、G72、RGS4基因的13个单核苷酸多态性（SNPs）位点进行基因型检测和遗传关联分析。应用Lo-gistic回归分析和风险或保护基因型分层后卡方检验评估三基因的交互作用。结果单位点关联分析发现,NRG1的5个SNPs、G72的1个SNP、RGS4的2个SNPs与精神分裂症关联（P〈0.05）。Logistic回归分析构建了三个基因交互作用模型,各自变量的OR分别为：nrg1=3.58,rgs4=1.24,g72_rs947267=1.45,nrg1＊rgs4=3.03,nrg1＊g72_rs947267=1.06。应用基因型分层后卡方检验表明,三基因存在协同风险效应（OR=2.35～4.05;P〈0.05）。结论 NRG1、G72及RGS4基因的单独或交互作用与精神分裂症关联。; 岳伟华康国莲张瀚迪汤富磊曲梅韩永华闫俊阮燕卢天兰张岱; 关键词：精神分裂症

重复经颅磁刺激治疗精神分裂症研究进展被引量：1: 2014年; 精神分裂症(schizophrenia)是一种病因及发病机制未明的常见重性精神疾病,部分患者对目前的药物治疗反应差,病情得不到有效缓解。重复经颅磁刺激(repetive transcrunial magnetic,rTMS)治疗是一种操作简单,安全无创,不良反应小的物理治疗方法,近年来逐渐应用于精神疾病的辅助治疗。既往研究显示rTMS对难治性幻听、阴性症状及认知缺陷可能具有一定疗效。本文简要综述了近年来r1MS治疗精神分裂症的研究进展,并分析了rTMS可能的治疗机制,提出白质损伤和神经免疫调节可能是rTMS的治疗机制。; 张瀚迪许海云; 关键词：重复经颅磁刺激阴性症状少突胶质细胞神经免疫

G-蛋白信号转导调节子4基因多态性与精神分裂症的关联研究: 目的:探讨G-蛋白信号转导调节子4(regulator of G-proteinsignaling-4，RGS4)基因与精神分裂症及临床症状的遗传关联。方法:本研究应用病例对照关联研究设计，采用聚合酶链式反应...; 岳伟华张瀚迪汤富磊曲梅韩永华张大荣阮燕卢天兰张岱; 关键词：精神分裂症基因多态性发病机制; 文献传递

慢性不可预测应激对铜腙诱导的小鼠脱髓鞘损伤及抑郁样行为的影响被引量：3: 2016年; 目的研究铜腙诱导的脱髓鞘小鼠是否对慢性不可预测应激诱导的抑郁样行为更加易感，以及其潜在神经病理学改变。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组（n=10），慢性不可预测应激组（n=12），铜腙喂养组（n=12），铜腙喂养联合慢性不可预测性应激组（n=12），经过3周应激及铜腙喂养后，测量各组动物自发活动、焦虑水平以及抑郁样行为变化，并检测脑的髓鞘标志蛋白碱性磷酸蛋白（MBP）及星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果慢性不可预测性应激不影响铜腙诱导脱髓鞘小鼠的自发活动、焦虑水平以及糖水偏好程度，但显著提高其在强迫游泳实验中的不动时间[对照组（109．3±8．0）s，应激组（111．3±21．8）s，铜腙组（90．5±8．9）s，铜腙＋应激组（155．0±9．1）s]，差异具有统计学意义（P〈0．05），Western blot检测显示慢性不可预测应激显著降低铜腙诱导脱髓鞘小鼠的MBP表达[对照组（1．014±0．060），应激组（1．088±0．104），铜腙组（0．436±0．071），铜腙＋应激组（0．150±0．041），P〈0．05]，提高GFAP表达水平[对照组（1．026±0．045），应激组（0．846±0．078），铜腙组（1．736±0．215），铜腙＋应激组（2．428±0．314），P〈0．05]，而应激对进食正常饲料的小鼠则无此效应。结论脱髓鞘病理损伤提高个体对慢性应激的易感性，慢性应激诱导抑郁样行为产生可能由少突胶质细胞／髓鞘损伤所介导。; 张瀚迪方泽漫吴彩茹李新民孔吉明许海云黄庆军; 关键词：脱髓鞘胶质纤维酸性蛋白抑郁症

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