孙晓彤
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 供职机构：大连医科大学基础医学院免疫学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金宁波市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TL1A促进类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞分泌PGE_2被引量：2
- 2016年
- 为了探讨肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,分离培养6例RA FLS,并分别用TL1A、肿瘤坏死因子受体(TNFR)拮抗剂(0.25μg/ml)加TL1A(50ng/ml)以及信号通路抑制剂(10μmol/L)加TL1A(50ng/ml)刺激。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RA FLS Cox-2mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA FLS培养上清液中PGE2的水平。统计学方法采用t检验。结果显示,与未刺激组相比,TL1A刺激的RA FLS Cox-2mRNA和PGE2表达均增多(P<0.05);加入TNFR2拮抗剂可使TL1A刺激的RA FLS分泌PGE2水平显著降低(P<0.05)。此外,细胞培养体系加入NF-κB和JNK抑制剂后,TL1A刺激RA FLS产生PGE2水平明显下降(P<0.05)。研究表明,TL1A与TNFR2结合可能通过NF-κB和JNK信号通路促进RA FLS分泌PGE2,参与RA的发病过程。
- 孙晓彤马梓健汤亚微王冰李霞张彦
- 关键词：关节炎类风湿成纤维样滑膜细胞
- 强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-1家族细胞因子和白细胞介素-34水平的检测被引量：5
- 2016年
- 目的初步探讨AS患者血清中IL-1家族细胞因子和IL-34水平的变化及作用。方法采用蛋白芯片技术检测6例AS患者、4名健康对照者血清中IL-1家族细胞因子的水平；采用ELISA方法检测65例AS患者和85名健康对照者血清中IL-34的水平，并分析血清IL-34水平与AS临床实验室指标的相关关系。统计学方法采用t检验，相关性分析采用Spearman相关分析。结果与健康对照组相比，As患者血清IL-1家族细胞因子中IL-1Ra[（3302±1352）pg／ml和（10778±2764）pg／ml]、IL-36Ra[（1363±194）pg／ml和（3875±996）pg／ml]水平显著下降（t值分别为5．363和4．289，均P〈0．05），IL-1α、IL-18、IL-36α、IL-37水平明显上升（t值分别为-2．532、-5．400、-5．023和-5．783，均P〈0．05）；此外，AS患者IL-34水平显著高于健康对照组[（169±153）Dg／ml和（54±31）pg／ml，t=6．722，P〈0．01]；并且患者血清IL-34水平与CRP、ESR呈正相关（t值分别为0．304和0．344，P均〈0．05）；HLA-B27阳性组的IL-34水平明显高于HLA-B27阴性组（P〈0．05）。结论IL-1家族部分成员和IL-34作为重要的细胞因子，可能参与了AS的炎症和免疫反应。
- 邬秀娣孙晓彤汤亚微王冰马梓健李霞
- 关键词：白细胞介素1
- 系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-1家族及白细胞介素-34水平被引量：2
- 2016年
- 目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-1家族和IL-34水平,探讨其在SLE中的作用。方法采用蛋白芯片技术测定6例SLE患者及6名正常对照者血清IL-1家族成员水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定67例SLE组及86名正常对照组血清IL-34水平。结果与正常对照组相比,SLE组血清IL-1家族成员中IL-18和IL-36β水平升高[(21 405.00±3 098.96)pgml vs.(10 096.00±1 162.09)pgml,(275.50±78.75)pgml vs.(144.83±45.37)pgml,均P<0.05];IL-36Ra水平降低[(902.00±361.29)pgml vs.(2 916.00±1489.56)pgml,P<0.05];另外,SLE组血清IL-34水平明显高于正常对照组[(100.36±70.38)pgml vs.(41.90±6.89)pgml,P<0.000 1],差异均有统计学意义。结论 SLE患者血清IL-18、IL-36β、IL-34水平升高,IL-36Ra水平降低,参与SLE发病。
- 邬秀娣汤亚微孙晓彤王冰王苗苗李霞
- 关键词：白细胞介素1
- 白细胞介素-34对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞前列腺素E2／环氧化酶2表达的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨IL．34对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）前列腺素E2（PGE2）／环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法分离培养6例RA患者FLS，分别用IL-34（50ng／m1）、IL-34受体拮抗剂（25ng／m1）加IL-34（50ng／m1）、信号通路抑制剂（10μmol／L）加IL．34（50ng／m1）刺激。采用反转录（RT）-PCR检测FLSCox2mRNA表达；用ELISA检测细胞培养上清中PGE，水平。2组间比较采用t检验。结果与未刺激组相比，IL-34刺激FLS后COX-2和PGE：水平增高，以48h最为明显[（139±24）pg／ml和（201±8）pg／ml，t=-6．177，P〈0．01]；且加入IL-34受体拮抗剂刺激FLS24、48、74h，均可使IL-34刺激的RAFLS分泌PGE2水平降低[（250±58）pg／ml和（100±28）pg／ml，t=5．742，P〈0．01；（375±24）pg／ml和（97±23）pg／ml，t=20．564，P〈0．ol；（357＋21）pg／ml和（94±18）pg／ml，拉22．353，P〈0．01]；此外，细胞培养体系中加入NF-kB和P38MAPK抑制剂后，IL-34刺激RAFLS产生PGE2水平明显下降[（279±37）pg／ml和（63±17）pg／ml，t=12．806，P〈O．01；（279±37）pg／ml和（77±16）pg／ml，t=6．177，P〈0．0130结论IL-34与其受体结合可能通过NF-KB和P38MAPK信号通路促进RAFLS分泌PGE2，提示其可能参与RA的发病。
- 汤亚微王冰孙晓彤马梓健李霞张彦
- 关键词：白细胞介素类地诺前列酮成纤维样滑膜细胞
