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汤亚微

作品数:4 被引量:17H指数:2
供职机构:大连医科大学基础医学院免疫学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金宁波市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇白细胞
  • 3篇白细胞介素
  • 3篇白细胞介素-...
  • 2篇血清
  • 2篇滑膜
  • 2篇滑膜细胞
  • 2篇患者血清
  • 2篇白细胞介素1
  • 2篇成纤维样滑膜...
  • 1篇地诺前列酮
  • 1篇氧化酶
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素E2
  • 1篇强直
  • 1篇强直性
  • 1篇强直性脊柱炎
  • 1篇系统性红斑
  • 1篇系统性红斑狼...

机构

  • 4篇大连医科大学
  • 2篇宁波市第二医...
  • 2篇大连医科大学...

作者

  • 4篇李霞
  • 4篇汤亚微
  • 4篇王冰
  • 4篇孙晓彤
  • 2篇邬秀娣
  • 2篇张彦
  • 1篇王苗苗

传媒

  • 2篇中华风湿病学...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇中华临床免疫...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
TL1A促进类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞分泌PGE_2被引量:2
2016年
为了探讨肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,分离培养6例RA FLS,并分别用TL1A、肿瘤坏死因子受体(TNFR)拮抗剂(0.25μg/ml)加TL1A(50ng/ml)以及信号通路抑制剂(10μmol/L)加TL1A(50ng/ml)刺激。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RA FLS Cox-2mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA FLS培养上清液中PGE2的水平。统计学方法采用t检验。结果显示,与未刺激组相比,TL1A刺激的RA FLS Cox-2mRNA和PGE2表达均增多(P<0.05);加入TNFR2拮抗剂可使TL1A刺激的RA FLS分泌PGE2水平显著降低(P<0.05)。此外,细胞培养体系加入NF-κB和JNK抑制剂后,TL1A刺激RA FLS产生PGE2水平明显下降(P<0.05)。研究表明,TL1A与TNFR2结合可能通过NF-κB和JNK信号通路促进RA FLS分泌PGE2,参与RA的发病过程。
孙晓彤马梓健汤亚微王冰李霞张彦
关键词:关节炎类风湿成纤维样滑膜细胞
白细胞介素-34对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞前列腺素E2/环氧化酶2表达的影响被引量:9
2017年
目的探讨IL.34对RA患者成纤维样滑膜细胞(FLS)前列腺素E2(PGE2)/环氧化酶2(COX-2)表达的影响。方法分离培养6例RA患者FLS,分别用IL-34(50ng/m1)、IL-34受体拮抗剂(25ng/m1)加IL-34(50ng/m1)、信号通路抑制剂(10μmol/L)加IL.34(50ng/m1)刺激。采用反转录(RT)-PCR检测FLSCox2mRNA表达;用ELISA检测细胞培养上清中PGE,水平。2组间比较采用t检验。结果与未刺激组相比,IL-34刺激FLS后COX-2和PGE:水平增高,以48h最为明显[(139±24)pg/ml和(201±8)pg/ml,t=-6.177,P〈0.01];且加入IL-34受体拮抗剂刺激FLS24、48、74h,均可使IL-34刺激的RAFLS分泌PGE2水平降低[(250±58)pg/ml和(100±28)pg/ml,t=5.742,P〈0.01;(375±24)pg/ml和(97±23)pg/ml,t=20.564,P〈0.ol;(357+21)pg/ml和(94±18)pg/ml,拉22.353,P〈0.01];此外,细胞培养体系中加入NF-kB和P38MAPK抑制剂后,IL-34刺激RAFLS产生PGE2水平明显下降[(279±37)pg/ml和(63±17)pg/ml,t=12.806,P〈O.01;(279±37)pg/ml和(77±16)pg/ml,t=6.177,P〈0.0130结论IL-34与其受体结合可能通过NF-KB和P38MAPK信号通路促进RAFLS分泌PGE2,提示其可能参与RA的发病。
汤亚微王冰孙晓彤马梓健李霞张彦
关键词:白细胞介素类地诺前列酮成纤维样滑膜细胞
系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-1家族及白细胞介素-34水平被引量:2
2016年
目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-1家族和IL-34水平,探讨其在SLE中的作用。方法采用蛋白芯片技术测定6例SLE患者及6名正常对照者血清IL-1家族成员水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定67例SLE组及86名正常对照组血清IL-34水平。结果与正常对照组相比,SLE组血清IL-1家族成员中IL-18和IL-36β水平升高[(21 405.00±3 098.96)pgml vs.(10 096.00±1 162.09)pgml,(275.50±78.75)pgml vs.(144.83±45.37)pgml,均P<0.05];IL-36Ra水平降低[(902.00±361.29)pgml vs.(2 916.00±1489.56)pgml,P<0.05];另外,SLE组血清IL-34水平明显高于正常对照组[(100.36±70.38)pgml vs.(41.90±6.89)pgml,P<0.000 1],差异均有统计学意义。结论 SLE患者血清IL-18、IL-36β、IL-34水平升高,IL-36Ra水平降低,参与SLE发病。
邬秀娣汤亚微孙晓彤王冰王苗苗李霞
关键词:白细胞介素1
强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-1家族细胞因子和白细胞介素-34水平的检测被引量:5
2016年
目的初步探讨AS患者血清中IL-1家族细胞因子和IL-34水平的变化及作用。方法采用蛋白芯片技术检测6例AS患者、4名健康对照者血清中IL-1家族细胞因子的水平;采用ELISA方法检测65例AS患者和85名健康对照者血清中IL-34的水平,并分析血清IL-34水平与AS临床实验室指标的相关关系。统计学方法采用t检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果与健康对照组相比,As患者血清IL-1家族细胞因子中IL-1Ra[(3302±1352)pg/ml和(10778±2764)pg/ml]、IL-36Ra[(1363±194)pg/ml和(3875±996)pg/ml]水平显著下降(t值分别为5.363和4.289,均P〈0.05),IL-1α、IL-18、IL-36α、IL-37水平明显上升(t值分别为-2.532、-5.400、-5.023和-5.783,均P〈0.05);此外,AS患者IL-34水平显著高于健康对照组[(169±153)Dg/ml和(54±31)pg/ml,t=6.722,P〈0.01];并且患者血清IL-34水平与CRP、ESR呈正相关(t值分别为0.304和0.344,P均〈0.05);HLA-B27阳性组的IL-34水平明显高于HLA-B27阴性组(P〈0.05)。结论IL-1家族部分成员和IL-34作为重要的细胞因子,可能参与了AS的炎症和免疫反应。
邬秀娣孙晓彤汤亚微王冰马梓健李霞
关键词:白细胞介素1
共1页<1>
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