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陈可绪

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:中山市人民医院更多>>
发文基金:博士后科研启动基金中山市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇伊马替尼
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇生存期
  • 1篇中位
  • 1篇中位生存期
  • 1篇晚期
  • 1篇晚期肝癌
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃肠
  • 1篇胃肠间质瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇耐药
  • 1篇化疗
  • 1篇基因
  • 1篇间质

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 3篇中山市人民医...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 4篇陈可绪
  • 3篇梁汉霖
  • 3篇彭杰文
  • 2篇陈可绪
  • 2篇郑燕芳
  • 1篇张庆玲
  • 1篇王啓名
  • 1篇吴焕
  • 1篇黄怡哲

传媒

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇沈阳医学院学...
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
稳定表达新抑癌基因WTX的胃癌BGC-823/WTX-EGFP细胞株的建立被引量:2
2011年
目的构建含有全长WTX(Wilms tumor gene on the X chromosome)目的基因的表达载体,建立稳定表达WTX基因的胃癌BGC-823/WTX-EGFP细胞系,为WTX基因功能研究提供保障。方法以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获得全长WTX cDNA序列,将全长WTX目的基因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pEGFP-N1表达载体,建立pEGFP-WTX表达载体。经限制性内切酶酶切鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况,判断pEGFP-WTX表达载体构建是否成功。构建成功的pEGFP-WTX表达载体转染人胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达WTX的BGC-823/WTX-EGFP细胞。qRT-PCR及免疫组化检测转染细胞WTX表达。结果 PCR方法从人胚肾293FT细胞扩增获得全长WTX cDNA,经测序鉴定序列完全正确;pEGFP-WTX质粒DNA经酶切鉴定片段大小正确、转染294FT细胞可见清晰的绿色荧光表达。BGC-823/WTX-EGFP细胞能够稳定表达WTX。结论本研究成功构建了含有全长WTX cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达WTX的BGC-823/WTX-EGFP细胞,为WTX基因功能研究奠定了良好基础。
陈可绪王啓名王啓名吴焕黄怡哲
胃肠间质瘤靶向治疗及进展被引量:2
2017年
胃肠间质瘤是最常见的胃肠道肉瘤,大部分存在Kit、PDGFR突变,对靶向药物伊马替尼治疗有效率高。低危型的早期患者选择手术治疗有治愈机会,但对于中高危型及晚期患者,靶向治疗则占据十分重要的地位。不过伊马替尼治疗容易出现耐药。本文将详细阐述胃肠间质瘤各线靶向治疗,并对当前研究现状及发展作一综述。
陈可绪陈可绪梁汉霖彭杰文
关键词:胃肠间质瘤伊马替尼靶向治疗耐药
姑息化疗对晚期肝癌疗效的Meta分析被引量:2
2016年
目的:评价阿霉素等传统化疗药物是否能使晚期肝癌患者的总生存率得到获益。方法:使用系统评价方法。检索MEDLINE、EMBASE等国内外数据库中的相关文献,选择治疗组为姑息化疗并对症支持治疗,对照组只给予对症支持治疗(包括部分非细胞毒性药物)的晚期肝癌的随机对照试验(RCT)。由2位评价者分别按以上检索策略收集资料,按选择标准入选,主要对半年生存率及一年生存率进行Meta分析。结果:姑息化疗与最佳支持治疗对比,姑息化疗不能提高半年和一年生存率,差异无统计学意义。结论:目前姑息化疗不推荐用于晚期肝癌,需要开展一系列大规模的随机对照临床试验以解决这一争议。
梁汉霖彭杰文陈可绪
关键词:化疗肝癌中位生存期
分泌型卷曲相关蛋白4在不同DNA错配修复功能状态Ⅱ期肠癌中的表达及意义被引量:4
2018年
目的探究分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)在DNA错配修复(MMR)功能正常与MMR功能缺陷的Ⅱ期结肠癌中的表达及意义。方法收集新鲜的Ⅱ期结肠癌组织标本,并根据MMR状态分为pMMR和dMMR组。利用Affymetrix Human oeLncRNA基因芯片检测两组不同MMR状态结肠癌组织中差异表达的mRNA情况。通过q-PCR和Westernblot技术检测dMMR和pMMR肠癌组织、细胞株中SFRP4的表达并分析两组间表达差异情况;通过免疫组化技术检测增殖标志物Ki-67的表达并分析SFRP4与Ki-67表达的相关关系。利用HCT116细胞株,干扰SFRP4的表达,通过流式细胞术检测干扰SFRP4前与干扰后HCT116细胞株的凋亡率并分析其差异。结果 PCR和Western blot的结果提示SFRP4在dMMR状态的肠癌组织、细胞株中的表达明显高于pMMR的肠癌组织(P=0.014)、细胞株(P=0.0079),免疫组化结果提示SFRP4与Ki-67蛋白在肠癌组织的表达呈负相关关系(P=0.041)。siRNA干扰SFRP4的表达后HCT116细胞株凋亡率下降,包括早期凋亡(P=0.003)和晚期凋亡率(P=0.024)。结论 SFRP4在dMMR型肠癌表达较pMMR型表达增高,促进肠癌细胞凋亡、抑制增殖,可能有助于改善MMR缺陷型Ⅱ期肠癌预后。
陈可绪陈可绪梁汉霖彭杰文
关键词:肠癌错配修复凋亡
共1页<1>
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