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快速D-二聚体检测对急性冠状动脉综合征的早期诊断价值被引量：5: 2011年; 目的:评价快速D-二聚体检测对急性冠状动脉综合征(ACS)的早期诊断价值。方法:急诊胸痛患者按最终诊断分为ACS组、大血管疾病组(包括急性主动脉夹层、肺栓塞等)和非心源性胸痛组。在对这3类胸痛患者D-二聚体测定的基础上,绘制ROC曲线找出区分ACS、大血管疾病和非心源性胸痛患者的D-二聚体取值的最佳点。ACS组按发病后就诊时间分组,同时检测肌钙蛋白,比较两者的诊断准确性和在不同时间段的敏感性。结果:当D-二聚体取值>0.75 mg/L时,诊断ACS的敏感性是68%,特异性是60%,阳性预测值是54%,阴性预测值是73%。当D-二聚体取值>3.5 mg/L时,诊断大血管疾病的敏感性是87%,特异性是99%,阳性预测值是93%,阴性预测值是99%。当D-二聚体取值>3.5 mg/L时,区分ACS和大血管疾病的敏感性是87%,特异性是98%,阳性预测值是93%,阴性预测值是97%。在ACS发生2 h内,血浆D-二聚体较肌钙蛋白敏感性高,两者比较差异有统计学意义。结论:D-二聚体有望成为一个更有用的筛查ACS患者的指标。; 成忠吴婕王岚刘启云顾晔; 关键词：急性冠状动脉综合征 D-二聚体肌钙蛋白I

帕金森病α-突触核蛋白异常聚集诱发内质网应激机制的研究: 王岚王建明曲瑞森曹学兵孙圣刚熊玲曾晓云罗志秀伍俊伊汪琪; 帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动减少及姿势反射异常为典型临床表现。流行病学调查显示该病发病率较以往呈明显上升趋势，在65岁以上人群中患病率达到1.7%。目前对于该病的治疗仍限...; 关键词：; 关键词：帕金森病 Α-突触核蛋白

替罗非班对冠状动脉介入手术心肌保护作用的临床效果观察被引量：3: 2015年; 目的探究分析替罗非班对冠状动脉介入手术心肌保护作用的临床效果观察。方法选取收治的70例需行PCI手术的ST段抬高急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组各35例。对照组患者在PCI术前给予单倍负荷剂量替罗非班,观察组患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予双倍负荷替罗非班。记录分析2组患者c Tn I(肌钙蛋白I)、90 min ST段回落百分比情况。结果观察组患者术后6 h、12 h、24 h c Tn I含量分别为(2.11±0.50、3.50±1.64、3.28±1.15)ng/m L明显低于对照组(4.09±1.13、9.48±2.61、5.79±1.26)ng/m L(均P<0.05);观察组患者CTFC(校正的TIMI帧数)、90 min内ST回落明显优于照组(均P<0.05)。结论术前使用双倍负荷剂量替罗非班能有效改善PCI后血流灌注状态,并减少心肌损伤和术后心血管事件的发生,值得临床广泛推广。; 肖杰王岚顾晔周晓阳; 关键词：不同负荷剂量替罗非班急性心肌梗死

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞胞内钙的影响被引量：3: 2008年; 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞胞内钙([Ca2+]i)变化的影响,并探讨其机制。方法:原代培养的大鼠心肌细胞,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,利用共聚焦显微镜技术测定[Ca2+]i。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大48h后[Ca2+]i明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);缬沙坦预处理后,[Ca2+]i与肥大组相比下降,差异有统计学意义(P<0.01),与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ诱导肥大心肌细胞[Ca2+]i增加,缬沙坦通过阻断AT1受体,抑制肥大心肌细胞[Ca2+]i增加。; 程冕张存泰宋玉娥王琳吕家高王岚刘念阮燕菲白融; 关键词：心肌细胞肥大细胞内游离钙

肝再生增强因子在β-淀粉样肽(25-35)诱导PC12细胞中的表达研究: 刘正芳王建明王岚曾晓云熊玲

缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响: 2005年; 探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。; 吕家高张繁之卜军王岚王文广陈柏迪王琳; 关键词：心血管病学缺血预适应单相动作电位有效不应期

医院办公自动化系统的应用研究: 前我院办公自动化系统的建设及运用情况来看，从运用层面将该系统分为事务型、管理型和分析决策型三种不同的层次，并对这三个层面的运用进行了无缝结合，确保该系统在服务型系统的基础上更担负了推动全院管理发展的推手，从而全面提高医院...; 胡绍王岚刘俊梅周海波; 关键词：医院管理办公自动化系统核心竞争力

基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1对心房颤动患者心房结构重构的影响被引量：2: 2006年; 目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-1,MMP-9)及其组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达,并探讨其与心房结构重构的关系。方法将28例风湿性心脏病接受换瓣手术患者的右心耳标本分为3组,窦性心律组8例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组12例,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1基因表达。结果(1)与窦性心律组比较,阵发性房颤组MMP-1的mRNA表达虽有增加,但无显著性差异,而持续性房颤组MMP-1的mRNA表达显著增加(P<0.05);(2)MMP-9的mRNA表达在窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组心房组织的表达逐渐增加(P<0.05)。MMP-9的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的正相关(r=0.509,0.543,P<0.01);(3)与窦性心律组比较,阵发性房颤组和持续性房颤组TIMP-1的mR-NA水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。TIMP-1的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的负相关(r=-0.43,-0.387,P<0.05)。结论房颤患者的MMP-1、MMP-9和TIMP-1相互间的作用失衡可能与慢性房颤时的心房结构重构有关。; 吕家高王岚陈运清张繁之杨靖汪道文; 关键词：心房颤动基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制因子

抗心律失常肽在兔肥厚心肌心律失常中的作用被引量：4: 2008年; 目的:研究缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)抗肥厚心肌室性心律失常的作用并探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与心律失常的关系。方法:30只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、左室肥厚组(LVH组)、AAP10组。LVH组和AAP10组行腹主动脉缩窄术,Sham组开腹但不行腹主动脉缩窄术。术后喂养8周。制备左室楔形心肌块灌注模型。Sham组和LVH组灌注正常台式液,AAP10组灌注含100 nmol/L的AAP10台式液。利用浮置玻璃微电极法同步记录楔型心肌块跨壁心电图和内外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激起搏,记录早期后除极及室性心律失常的发生率。采取Western blot检测3组Cx43表达;采取免疫荧光方法显示3组Cx43的分布。结果:Sham组、LVH组、AAP10组室性心律失常的发生率分别为0、40%、10%。与Sham组相比,LVH组Cx43表达下降(50.7±6.1)%(P<0.05),AAP10组与LVH组相比,Cx43表达上升(20.9±4.7)%,P<0.05。免疫荧光显示肥厚心肌Cx43分布紊乱,由正常的端端分布成为细胞表面随机分布,加入AAP10后可改善其分布。结论:肥厚心肌有较高的心律失常发生率,肥厚心肌细胞Cx43表达下降并且排列紊乱,AAP10可提高Cx43的表达及改善其分布,降低室性心律失常的发生率。; 孙萌张存泰贺莉黄深王岚黄琼; 关键词：心肌肥厚连接蛋白类心律失常抗心律失常肽

抗心律失常肽对兔长QT综合征模型室性心律失常的影响被引量：4: 2008年; 目的:观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:应用心肌细胞钠通道开放剂海葵毒素(ATX-Ⅱ,20 nmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQTS模型,随机分为正常组、LQTS组、AAP-100组和AAP-500组,采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。通过免疫印迹法(Western blot)反映心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)去磷酸化水平的变化。结果:LQTS组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)与正常组相比较显著增大,早期后除极(EAD),R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率也显著高于正常组,并伴有Cx43去磷酸化水平增高(均P<0.01)。在LQTS模拟状态下,AAP-500组QT间期和TDR显著缩短(均P<0.01),EAD、R-on-T和TdP发生率显著小于LQTS组(P<0.01、P<0.01、P<0.05),并伴随Cx43去磷酸化水平降低(P<0.01)。结论:缝隙连接激动剂AAP10能通过防止Cx43去磷酸化来减少兔LQTS模型TDR和室性心律失常发生率,说明缝隙连接可能参与了兔LQTS模型TDR的形成。; 全小庆张存泰吕家高马金王岚李连东冯达应黄深孙萌程冕; 关键词：心律失常长QT综合征抗心律失常肽连接蛋白类动作电位

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王岚

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