高亚男
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- KB-R7943对心力衰竭家兔哇巴因诱发心律失常的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨钠-钙交换体抑制剂KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的影响.方法 40只成年家兔随机分为5组：假手术组、心衰对照组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943（1μmol/L）组和哇巴因合并KB-R7943（5μmol/L）组.心衰组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943（1 μmol/L）组和哇巴因合并K.B-R7943（5 μmol/L）组使用主动脉瓣关闭不全联合腹主动脉缩窄的方法建立心衰模型.建模8周后超声检测心功能,并利用Langendorff离体心脏灌流方法检测家兔各项离体心功能指标.灌流哇巴因（5μmol/L,4ml）诱发家兔心衰心脏产生心律失常,观察KB-R7943对离体心衰家兔心律失常的影响.结果 ①超声结果显示,与假手术组相比,心衰对照组家兔左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（％FS）均明显降低（P＜0.05）.②离体条件下,心衰对照组家兔离体心脏左室发展压（LVDP）、心率（HR）、室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、室内压最大下降速率（-dp/dtmax）较假手术组均明显下降（P＜0.05）.③哇巴因组1h内总心律失常（TT）、室速（VT）、室颤（VF）持续时间较心衰对照组明显增加（P＜0.05）.④与哇巴因组比较,哇巴因联合应用KB-R7943组1h内TT、VT、VF持续时间明显减短（P＜0.05）;与1 μmol/L KB-R7943相比,5μmol/L KB-R7943可使哇巴因诱发TT和VT时间进一步缩短（P＜0.05）.结论 钠-钙交换体抑制剂KB-R7943可抑制哇巴因诱发心衰家兔心律失常的持续时间,且较高浓度（5 μmol/L）KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的抑制作用更强.
- 高亚男赵雷卢志耀封启龙吴博威
- 关键词：KB-R7943心律失常哇巴因
- Na^+/Ca^(2+)交换体α-2(807-844)抗体的制备及其对大鼠心肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的抑制作用
- 2012年
- 目的在制备和纯化抗心肌Na+/Ca2+交换体α-2(807-844)肽段抗体的基础上,观察抗体对大鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换电流及L型钙电流(ICa)、瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(Ik1)的影响。方法利用人工合成的α-2(807-844)多肽免疫兔制备抗α-2(807-844)抗体,抗血清经Protein A亲和柱纯化,利用全细胞膜片钳技术观察纯化后抗体对心肌细胞Na+/Ca2+交换电流(INa/Ca)、L型钙电流(ICa)、瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(Ik1)的影响。结果经主动免疫,抗Na+/Ca2+交换体α-2(840-877)抗血清效价达1∶243 000,纯化后抗α-2(840-877)抗体浓度为7.21mg/mL。纯化后的抗体在SDS-PAGE时出现清晰的2条带,其分子量分别为25kD和50kD左右。在1nmol/L～104nmol/L浓度范围内,抗α-2抗体对成年大鼠心肌细胞外向和内向Na+/Ca2+交换电流均表现为剂量依赖性的抑制作用;对Ito和Ik1则均未见明显影响。此外,104nmol/L该抗体对L型钙电流亦具有抑制作用。通过氨基酸序列比对发现,α-2(807-844)肽段与L型钙通道第2结构域孔环(697～730位氨基酸)序列相似度为23.7%,可能是抗体对L型钙通道出现交叉反应的原因。结论在1nmol/L～103nmol/L浓度范围内,抗心肌Na+/Ca2+交换体α-2(807-844)抗体可特异性抑制大鼠心肌Na+/Ca2+交换活动;对L型钙通道电流、瞬时外向钾通道电流和内向整流钾通道电流均未见明显影响。
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- 关键词：心肌抗体膜片钳技术离子通道
- 抗钠-钙交换体α-1(106-145)抗体对大鼠离体心功能的影响及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察1～103nmol·L-1抗钠-钙交换体(NCX)α-1(106-145)肽段抗体对离体大鼠心功能的影响并分析其作用机制。方法用化学合成的NCXα-1(106-145)肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统观察其对大鼠离体心功能的影响;利用全细胞膜片钳技术观察其对心肌细胞钠-钙交换电流、L-型钙电流、瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响。结果经主动免疫后兔体内抗α-1(106-145)抗血清滴度明显升高,Protein A纯化后抗体浓度为13.1 g.L-1。与对照组相比,1～10 nmol·L-1α-1抗体可使大鼠离体心脏左室发展压(LVDP)和左室压最大上升速率(+dp/dtmax)明显增加(P<0.01),并使左室压最大下降速率(-dp/dtmax)减小(P<0.01),且KB-R7943(2μmol·L-1)可使α-1抗体(1 nmol·L-1)的上述效应进一步增强。然而,102～103nmol·L-1α-1抗体则可使大鼠离体心脏LVDP、±dp/dtmax呈不同程度地下降(P<0.01)。全细胞膜片钳实验结果表明,在1～103nmol·L-1浓度范围内,抗α-1抗体对大鼠心肌细胞外向和内向Na+/Ca2+交换电流均表现出剂量依赖性的抑制效应,对瞬时外向钾电流和内向整流钾电流均无明显影响。此外,102～103nmol·L-1α-1抗体对L-型钙电流也具有抑制作用。结论低浓度α-1抗体(1～10 nmol·L-1)可明显增强心肌收缩,这一效应与其在低浓度时专一性抑制Na+/Ca2+交换电流有关;高浓度α-1抗体(102～103nmol·L-1)则可同时抑制心肌收缩和舒张,该作用与其同时抑制Na+/Ca2+交换电流和L-型钙电流有关。
- 杨啸燕李明华赵雷高亚男封启龙武冬梅吴博威
- 关键词：抗体心功能全细胞膜片钳L型钙电流离体心脏
- 抗Na~+//Ca~/(2+/)交换体α-2/_/(840-877/)单克隆抗体的制备及其对大鼠心室肌细胞Na~+//Ca~/(2+/)交换电流的特异性抑制作用研究
- 目的：
在制备抗Na+//Ca2+交换体α-2/(840-877/)单克隆抗体的基础上,观察其对大鼠心室肌细胞Na+//Ca2+交换电流以及L-型钙通道、钠通道、内向整流钾通道和瞬时外向钾通道电流的影响。
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- 高亚男
- 关键词：全细胞膜片钳心室肌细胞单克隆抗体
- 文献传递
