吴博威
- 作品数：131 被引量：348H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 利用噬菌体表面展示技术制备TNF-α单链抗体的研究
- TNF-α抗体能够中和高浓度TNF-α在机体内产生的各种有害效应,已有许多实验证据表明,具有中和作用的TNF-α单克隆抗体能够预防和治疗因TNF-α过量而导致的炎症、感染性休克等相关疾病状态。单链抗体(single ch...
- 杨涛解军张悦红吴博威牛勃
- 文献传递
- 氨氯吡咪及其衍生物DMA对豚鼠心肌细胞跨膜动作电位时程的影响被引量：2
- 1999年
- 目的 :研究氨氯吡咪 (AM)及其衍生物二甲基氨氯吡咪 (DMA)对心室肌细胞跨膜动作电位时程(APD)的影响。方法 :利用全细胞膜片钳技术 ,观察 AM及其衍生物 DMA对豚鼠心肌细胞跨膜 APD的作用。结果 :Am可使 APD复极化 3 0 %、5 0 %和 90 %的时程 (APD3 0 ,APD50 ,APD90 )延长 3 0 %、5 2 %和 3 4%。 DMA可使APD复极化 APD3 0 、APD50 、APD90 的时程缩短 4 0 %、2 9%和 2 4 %。结论 :AM可使心肌细胞跨膜 APD延长 ,而DMA可使心肌细胞跨膜
- 武冬梅吕吉元吴博威
- 关键词：氨氯吡咪DMA心肌细胞膜片钳动作电位时程
- 糖尿病患者膀胱功能改变的临床研究被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨糖尿病患者膀胱功能变化及其机制。方法 :将 70例糖尿病患者按照病程分为早期组和进展期组 ,分别对其初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、最大尿流时的逼尿肌压力 (PQmax)、剩余尿量进行分析。结果 :早期组糖尿病患者产生初尿意的膀胱容量增大至 (15 1.6 7± 2 4 .0 7)ml,进展期糖尿病患者初尿意的膀胱容量进一步增大至 (2 6 8.16± 13.90 )ml,最大膀胱容量增大至 (5 92 .97± 2 5 2 .5 1)ml,最大自由尿流率降低至 (8.6 1± 2 .0 4 )ml/min ,PQmax降低 (3.2 5± 1.94 )kPa ,剩余尿量增加至 (16 9.0 3± 137.2 5 )ml。结论 :早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故 ;进展期糖尿病患者的一系列尿动力学改变 ,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。
- 王东文双卫兵吴博威
- 关键词：尿动力学膀胱疾病糖尿病
- δ阿片受体激动剂SNC162对大鼠心肌缺血及再灌注性心律失常的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究δ阿片受体激动剂SNC162对大鼠心肌缺血及再灌注性心律失常的影响。方法制备在体大鼠缺血性及再灌注性心律失常模型。将Wistar大鼠随机分组，监测大鼠心率（HR）、左心室内压（LVP）及左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）等血流动力学指标；采用Lambeth规则分析心电图并给予心律失常评分。结果①NC162可明显降低大鼠缺血性及再灌注性心律失常的发生率及心律失常分数（P〈0．05），该作用可被选择性δ阿片受体阻断剂Naltrindole阻断。②SNC162对大鼠缺血期及再灌注期HR、LVP及±dp／dtmax的影响不明显（P〉0．05）。结论SNC162对大鼠缺血及再灌注诱发的心律失常具有抑制作用，这一作用是经8阿片受体介导。
- 林媛媛封启龙刘清华吴博威
- 关键词：阿片受体缺血再灌注损伤心律失常心肌保护
- 大鼠体内给药途径的探索
- 2008年
- 目的设计一种新的给药途径,以探讨药物发挥作用的关键时刻以及最佳时刻,并通过在体心肌缺血再灌注模型进行验证。方法新的给药途径为:左心室-主动脉-冠状动脉途径给药,从右侧颈总动脉插管,经动脉瓣到左心室,显示特征性心室波待稳定后,经该管直接给予溶有还原型谷胱甘肽(120mg/kg)的生理盐水1ml至心室,于1min内注入,与常规右侧股静脉给药途径作对比,采用经典大鼠在体缺血再灌注模型验证新法给药途径的优点。结果分别经左心室—主动脉—冠状动脉途径和静脉途径给药,主动脉血浆药物浓度均在1min时达峰值;相同剂量GSH(120mg/kg)经左心室—主动脉—冠状动脉途径给药后主动脉血浆药物浓度[(810±100)μmol/L]明显高于静脉途径给药[(351±50)μmol/L]。在再灌注早期经左心室—主动脉—冠状动脉途径注射GSH(120mg/kg)干预和静脉注射GSH(120mg/kg)干预,与缺血再灌注对照组相比,心梗面积均显著减小[分别为(23±4)%、(39±2)%和(52±1)%],差异有统计学意义(P<0.05),但经左心室—主动脉—冠状动脉途径减小得更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。肌酸激酶、丙二醛含量在再灌注末与静脉途径相比[(53±1)U/ml,(3.6±0.4)μmol/L],经左心室—主动脉—冠状动脉途径减少更明显[(47±3)U/ml,(3.2±1)μmol/L]。结论与经静脉给药相比,经左心室—主动脉—冠状动脉途径注药,可显著提高注射期间主动脉和冠状动脉血浆中的药物浓度,是一条可供药物干预的新途径,并且可以更好地保护心肌缺血再灌注损伤。
- 侯风青刘慧吴博威
- 关键词：缺血后适应药物后适应心肌保护缺血-再灌注
- 心肌I_(K1)激动剂zacopride抗左甲状腺素致大鼠心室重构作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨心肌内向整流钾通道(I_(K1))激动剂zacopride对左甲状腺素致大鼠心室重构的抑制作用及可能的机制。方法 SD大鼠,随机分为对照组,左甲状腺素模型组,zacopride 5、15、50μg·kg^(-1)干预组,zacopride(15μg·kg^(-1))+氯喹(7.5μg·kg^(-1))组和卡托普利阳性对照组。连续给药10 d。超声测量大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩期内径(LVIDs)、室间隔厚度(IVS)、左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS);测心肌肥厚指数;Langendorff急性分离成年大鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术测量各组I_(K1)电流、L-型钙通道(I_(Ca-L))电流的变化;Fluo-4激光共聚焦显微镜观察细胞形态,测胞内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]_i)。结果与对照组比,左甲状腺素模型组全心和左心肥厚指数明显增加,LVIDd、LVIDs增大,IVS增厚,EF和FS明显降低(P<0.01);I_(K1)电流减小,ICa-L增加(P<0.01);心室肌细胞增宽、肥大,[Ca^(2+)]_i增高(P<0.01)。Zacopride干预后,各指标均明显改善,15μg·kg^(-1)为最适效应剂量。氯喹7.5μg·kg^(-1)作为I_(K1)通道相对特异性阻断剂,可阻断zacopride对I_(K1)通道的激动效应,明显逆转zacopride的减轻钙超载和抗心室重构作用。结论 Zacopride可能通过选择性激动心肌I_(K1),减轻细胞内钙超载而逆转左甲状腺素诱发的心室重构。
- 郭云飞杨迎刘福翟旭雯张研李盼张莉吴博威刘清华
- 关键词：内向整流钾通道左甲状腺素心室重构心肌肥大钙超载
- 普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换尾电流的抑制作用
- 2004年
- 目的 利用全细胞膜片钳技术观测Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na+ /Ca2 +交换尾电流的影响。方法 采用蛋白酶消化的成年豚鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术 ,记录Na+ /Ca2 +交换尾电流并观察药物对它的影响。结果 3种药物对Na+ /Ca2 + 交换尾电流的抑制均呈剂量依赖性 ,但抑制程度不同。 10 μm、5 0 μm、10 0 μm的普鲁卡因胺使豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换尾电流从对照值 ( 14 2± 13 )pA依次降低至 ( 13 2± 11) pA、( 12 0±12 ) pA、( 96± 13 )pA ,相同浓度的利多卡因使Na+ /Ca2 + 交换尾电流从对照值 ( 15 5± 10 )pA分别降低至 ( 15 0± 9) pA、( 14 1± 9)pA、( 13 2± 9) pA ,同样浓度的普罗帕酮使Na+ /Ca2 + 交换尾电流由对照值 ( 15 1± 8)pA分别降至 ( 13 4± 8) pA、( 119± 10 )pA、( 93± 11) pA。 结论 Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换尾电流具有抑制作用 ,且不同Ⅰ类抗心律失常药物对Na+ /Ca2 + 交换尾电流的抑制程度不同。
- 吕吉元武冬梅吴博威
- 关键词：普鲁卡因胺利多卡因普罗帕酮心室肌细胞
- 咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用
- 2007年
- 目的探讨咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用。方法采用Wistar大鼠离体心脏langendorff灌注模型。实验动物随机分为四组,每组8只:正常对照组(C组),缺血-再灌注组(I-R组),缺血预处理组(IPC组),咪唑安定预处理组(MPC组)。观察咪唑安定预处理对心肌缺血-再灌注后不同时间点冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)以及再灌注性心律失常、心功能的变化。结果咪唑安定预处理可以减少心肌缺血-再灌注损伤的心肌冠脉流出液中CK、LDH的含量,提高SOD活性,降低MPO、MDA水平,并且抑制再灌注心律失常的发生,保护心功能。结论咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏具有一定的保护作用。
- 行爱武尹君吴博威
- 关键词：缺血-再灌注损伤离体心脏
- KB-R7943对大鼠离体心脏缺血-再灌注后适应保护效应
- 目的研究钠钙交换抑制药 KB-R7943对大鼠离体心脏缺血-再灌注的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法分离大鼠心脏,行 Langendorff 逆行灌流,结扎冠状动脉左前降支制备缺血(30 min)再灌注(120 ...
- 张轩萍牛拴成张明升李学文武冬梅吴博威
- 关键词：KB-R7943缺血-再灌注心功能心肌梗死
- 文献传递
- 抗钠-钙交换体α-1抗体对Langendorff灌流大鼠心脏功能的影响
- 2011年
- 目的研究抗钠-钙交换体(NCX)α-1(117-137)肽段抗体对离体灌流大鼠心脏活动的影响,初步探讨其作用机制。方法用合成的NCXα-1(117-137)重复序列肽段主动免疫大鼠获取抗体,经纯化后通过Langendorff离体灌流装置观察其对心功能的效应;利用膜片钳系统观察抗体对单个心肌细胞钠-钙交换电流的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-1(117-137)抗血清滴度明显增加,纯化后抗体浓度为1.0 mg/mL,非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结果只显示一条带,分子量与IgG标准品一致。在浓度为10 nmol/L2、0 nmol/L和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地降低离体灌流心脏左室发展压(LVDP)、左室压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)。进一步研究发现,在10 nmol/L^40 nmol/L浓度范围内,抗NCXα-1抗体可剂量依赖性地抑制外向和内向钠-钙交换电流。结论抗NCXα-1(117-137)抗体对心肌收缩和舒张均表现出抑制效应,这一作用与其抑制钠-钙交换活动有关。
- 封启龙武冬梅吴博威
- 关键词：抗体心功能
