张志英
- 作品数：63 被引量：249H指数：7
- 供职机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 骨髓中一类新细胞群——神经组织定向干细胞的确立(英文)被引量：1
- 2008年
- 背景：骨髓间充质干细胞和造血干细胞具有分化为神经类细胞的潜能己得到共识。另有研究者认为骨髓中除骨髓间充质干细胞和造血干细胞以外，还寄居着CXCR4阳性的组织定向干细胞，包括骨骼肌、心、肝及神经组织定向干细胞。目的：实验拟进一步证实神经组织定向干细胞寄居于骨髓，并寻求确立神经组织定向干细胞分离、培养的新方法。设计：开放性实验。单位：解放军第二军医大学解剖学教研室。材料：所用成年清洁级SD大鼠由解放军第二军医大学动物中心提供。DMEM/F12,B27，N2均购自Invitrogen公司；bFGF源于CytoLab Ltd;EGF源于Invitrogen公司；Nestin、CXCR4,β-Tublin Ⅲ，神经胶质纤维酸性蛋白等一抗为Santa Cruz公司兔抗鼠多克隆抗体；MAP2ab（Clonell—5B），CNPase（Clone AP20）为NeoMarkers公司小鼠抗大鼠单克隆抗体；荧光（FITC，Cy3）标记试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司；免疫组化试剂盒购自Vector Laboratories公司。NycoPrep^TM分离液（1．077A）购自Axis-Shield公司。方法：实验于2004-01／2006-12在解放军第二军医大学组织工程研究所完成。取SD大鼠双侧股骨及胫骨，冲洗骨髓腔，经NycoPrep^TM分离液分离单核细胞层，DMEM／F12（1：1）无血清神经干细胞培养液（内含2％B27，1％N2，20μg/L碱性成纤维细胞生长因子，20μg／L表皮生长因子，1×10^5U/L青霉素，100mg／L链霉素），通过先贴壁、后悬浮的方法从骨髓中分离、培养单克隆生长的神经组织定向干细胞。主要观察指标：通过免疫细胞化学法检测神经组织定向干细胞细胞球CXCR4和nesfin蛋白，以及细胞球自然分化后神经元以及神经胶质细胞的标志蛋白。结果：①神经组织定向干细胞细胞球表达神经干细胞标志蛋白nesfin和组织定向干细胞标志蛋白CXCR4。②神经组织定向干细胞细胞球在含15％胎牛血清的DMEM培养液�
- 张志英任丛莉张传森李亮党瑞山孔征东
- 关键词：骨髓细胞培养细胞移植
- 维甲酸在轴突再生过程中的作用与机制被引量：1
- 2014年
- 背景:维甲酸信号通路在神经系统形成、神经元的特化以及轴突生长过程中极为重要,近年的研究结果显示维甲酸在轴突再生过程中具有重要作用,但是却鲜有关于其确切作用分子机制的研究报道。目的:对近年来维甲酸信号通路在轴突再生过程中的作用机制进行总结分析。方法:以"维甲酸,中枢神经系统,神经损伤,轴突再生,作用机制"为中文捡索词,以"Retinoic acid,the central nervous system,nerve damage,axon regeneration,signaling pathway,mechanism"为英文检索词,检索维普和中国知网(CNKI)期刊全文数据库、PubMed网络数据库、BioMed Centeral、Springer、The Free Medical Journals、EBSCO和外文生物医学期刊全文数据库(Foreign Journals Integration System)2000年1月至2013年12月有关维甲酸在轴突再生中作用机制的研究报道,排除重复性研究和不典型报道。结果与结论:急性中枢神经系统损伤后,机体轴突再生和功能恢复的能力极为有限。为了保持机体的某些特有功能,神经元轴突必须再生并再支配它的作用靶点,以实现机体结构和功能的恢复。中枢神经系统损伤后,维甲酸信号通路通过表达转录因子RAβ2受体,可诱导轴突的再生;同时在背根神经节神经元中,经慢病毒转染表达RARβ2后可以引起胞内cAMP水平升高,从而促进神经轴突生长;在脊髓损伤后以及体外轴突生长抑制环境中,RA-RARβ途径可以直接抑制中枢神经再生抑制因子Nogo受体(NgR)复合体-Lingo-1的转录,从而促进轴突的再生。维甲酸信号通路正是通过以上一系列的分子机制在轴突再生过程中其重要的作用。
- 武士兴于振海刘芳蔺海燕张志英张传森
- 关键词：维甲酸中枢神经系统轴突再生国家自然科学基金
- 电针对脊髓损伤后细胞凋亡的影响被引量：41
- 2002年
- 目的探讨电针对脊髓损伤后细胞凋亡的影响。方法230～280g雄性SD大鼠42只,随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙治疗组各12只及假手术组6只。采用改良的Allen's垂击法致大鼠脊髓(T10)中度损伤,损伤后即刻分别进行督脉电针或甲基强的松龙治疗,模型组不做处理,于术后6、24h处死动物,假手术组仅切除椎板,不损伤脊髓。采用TUNEL染色法观察细胞凋亡,并进行图像定量统计学分析。结果电针和甲基强的松龙均可显著减少TUNEL阳性细胞数。结论电针可抑制脊髓损伤后细胞凋亡,减轻脊髓继发性损伤,有利于神经功能的恢复。
- 张志英崔云华严振国
- 关键词：脊髓损伤细胞凋亡电针神经功能恢复动物实验
- 落实主讲教员负责制,努力提高解剖学教学质量
- 2005年
- 许家军张传森纪荣明党瑞山刘芳李玉泉张志英
- 关键词：教员教学质量人体系统解剖学临床医学专业局部解剖学主观能动性
- 骨髓神经组织定向干细胞性组织工程化神经移植修复坐骨神经损伤被引量：2
- 2008年
- 目的:为临床周围神经损伤的组织工程化神经替代治疗提供可靠的实验依据。方法:采用体外成功构建的骨髓神经组织定向干细胞(NTCSCs)组织工程化神经,桥接缺损10mm的大鼠坐骨神经。通过术后行为学、神经功能指数分析(SFI)、神经电生理功能检查和HRP逆行追踪,以及对移植至支架的标记细胞在体内的存活、增殖及分化的形态学观察,综合评价损伤神经的功能恢复情况。结果:(1)SFI及神经电生理功能检查显示,NTCSCs组织工程化神经移植能明显促进神经传导功能及运动功能的恢复。(2)HRP逆行追踪结果显示NTCSCs组织工程化神经移植能明显促进神经纤维再生。(3)免疫荧光双标结果显示移植到体内的NTCSCs,从4周到12周,其细胞数显著增加,体内的NTCSCs细胞能分化成少量NSE阳性细胞,但大部分分化成S-100阳性细胞。结论:该骨髓神经组织定向干细胞性组织工程化神经能够有效的促进损伤坐骨神经的功能恢复。
- 任丛莉张志英张传森刘芳孙瑜李瑞张喜李亮
- 关键词：组织工程化神经神经损伤坐骨神经
- 轴突信号Neuregulin 1在施旺细胞发育及再生修复中的作用被引量：1
- 2017年
- 神经元轴突与施旺细胞(Schwann cells,SC)的相互接触和信号交流,在周围神经发育早期及其损伤后的修复、再生过程中,均具有极其重要的作用。在发育早期,神经元轴突对SC的增殖、迁移、分化和髓鞘化起着决定性作用。神经损伤后,沃勒变性使轴突与远侧SC失去接触,SC基因及表型发生改变,细胞增殖,促进轴突再生;当再生轴突与失神经SC形成接触则触动其第二次增殖。研究显示,神经元轴突通过Neuregulin 1(NRG1)及其erb B受体介导,提高SC的增殖活力,应用外源性NRG1能够挽救轴突损伤后的SC凋亡,使SC增殖、迁移,促进轴突再生。本文就NRG1对SCs增殖、分化、迁移、髓鞘化和损伤后的逆分化、再髓鞘化调控进行综述。
- 郑亚妮张志英
- 关键词：NEUREGULIN发育
- 骨髓间充质干细胞(BMSCs)和脂肪间充质干细胞(ADSCs)向神经细胞分化的对比研究
- 郑亚妮张志英
- 正常人体形态学课程整合的实践与思考被引量：4
- 2017年
- 为进一步推进人才培养模式创新，系统优化课程体系，彰显人才培养特色，提升人才培养质量，第二军医大学以先前实施的神经系统跨学科“联席授课”为基础]，近2年来在临床医学八年制进一步开展了人体各大系统的正常人体形态学整合课程的改革和建设。以期避免课程整合中不同学科的教师和教学内容简单的“拼盘”现象，更好地解决学科间相关内容的衔接不够紧密、存在较多的重复或“死角”等问题。具体的实践与思考如下。
- 李玉泉刘芳张志英熊俊刘镇许家军杨向群
- 关键词：人体形态学课程整合神经系统课程体系整合课程
- 大鼠后三里针刺前后细胞外基质的差异性基因表达被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨穴位区针刺前后细胞外基质的差异性基因表达及其在针刺信号转导中的作用机制。方法:SD大鼠10只,分针刺组和针刺对照组2组,手法针刺大鼠“后三里”30 min,立即取材;针刺对照组也取左侧后三里相应区域的组织。所取组织经RNA提取及纯化后,采用Agilent大鼠cDNA芯片比较2组大鼠细胞外基质的差异性基因表达,对差异性表达的基因进一步采用实时定量PCR法验证。结果:大鼠后三里区针刺前后细胞外基质具有差异性表达的基因有4条,针刺前后的整合素无差异性基因表达。结论:针刺前后穴位区细胞外基质存在部分差异性表达基因,细胞外基质在针刺始动中的具体作用途径及机制还有待进一步研究。
- 张志英党瑞山张传森李亮任丛莉陈尔瑜
- 关键词：针刺后三里细胞外基质
- 神经元性组织工程化周围神经的在体研究被引量：2
- 2008年
- 张传森蔺海燕刘芳张志英许家军
- 关键词：周围神经缺损组织工程化在体研究神经元性自体神经移植废用性萎缩
