张欣
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PCI-32765和Bortezomib对B细胞肿瘤细胞系细胞增殖、凋亡的影响及其机制的研究被引量：3
- 2013年
- 本研究旨在探讨Btk抑制剂PCI-32765和蛋白酶体抑制剂bortezomib对Raji、Ramos细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。PCI-32765和bortezomib单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞后,分别运用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖与凋亡,Western blot法检测Btk、NFκB、c-IAP1、Bcl-xL、caspase-3等蛋白的表达。结果表明:①PCI-32765(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0μmol/L)和bortezomib(10、20、30、40、50、60、80 nmol/L)处理Raji和Ramos细胞48 h,均可抑制细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性,且两药具有协同作用;②PCI-32765(2.0μmol/L)、bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞不同时间(8、12、24、36、48、72 h),均可抑制细胞存活率,抑制率呈时间依赖性,且两药具有协同作用;③PCI-32765(2μmol/L)和bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞48 h,可明显促进Raji及Ramos细胞的凋亡。Raji细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为10.34±0.53%、24.26±0.91%、43.66±1.08%与74.06±0.72%,各组间有统计学差异(P<0.05);Ramos细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为15.16±1.49%、71.36±0.82%、75.32±2.36%与84.30±0.91%,各组间有统计学差异(P<0.05);④PCI-32765和bortezomib单药处理Raji、Ramos细胞后,细胞内Btk、NFκB、Bcl-xl及cIAP1的表达水平较对照组降低,Caspase-3的表达水平升高,两药联用后,作用增强。结论:PCI-32765和bortezomib可以协同抑制Raji与Ramos细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制Btk、NFκB的活性,下调Bcl-xl及c-IAP1等抗凋亡蛋白,同时上调Caspase-3等凋亡蛋白的表达而发挥作用。
- 邓媛陶善东张欣何正梅陈月邓之奎李元媛于亮
- 关键词：BORTEZOMIBBTKNFΚB
- 急性早幼粒细胞白血病完全缓解16年髓外腰椎复发一例并文献复习
- 2016年
- 报道一例急性早幼粒细胞白血病（APL）患者完全缓解16年后出现腰椎复发，经过手术、放疗、亚砷酸及维甲酸治疗缓解，并结合文献复习。APL患者缓解后出现髓外复发较少，复发的时间从半年到12年不等，以中枢神经系统复发最常见；APL髓外复发的原因较多，治疗方案不一。该例患者的成功诊治为APL完全缓解后出现髓外复发的治疗提供了经验。
- 何正梅邓媛陶善东张欣房宜嘉陈月陈侃侃于亮
- 关键词：白血病粒细胞急性复发
- 人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型的建立被引量：3
- 2015年
- 目的:应用NOD/SCID小鼠构建人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型。方法:采用4-5周龄NOD/SCID小鼠,每只小鼠尾静脉注射5×106个Nalm-6细胞,通过对小鼠一般状态,骨髓涂片,组织病理学检查等方法对白血病模型进行鉴定。结果:注射白血病细胞15 d后,小鼠开始出现精神萎靡、食欲不振、皮毛皱缩、后肢无力和脊柱抬高等表现,骨髓涂片可见成团分布的白血病细胞,脾脏组织病理切片亦可见白血病细胞浸润。结论:通过尾静脉注射Nalm-6细胞于未经照射的NOD/SCID小鼠中可以成功建立全身播散的白血病模型,该模型的构建操作简单易行,成功率高,重复性好,为研究白血病发病机制及指导临床化疗方案设计提供了良好的研究平台。
- 张欣邓媛陈凤丽房宜嘉张伟于亮
- 关键词：急性B淋巴细胞白血病NOD/SCID动物模型
- NOD/SCID小鼠-白血病模型在白血病研究中的应用现状及进展被引量：1
- 2015年
- NOD/SCID小鼠是将SCID小鼠与NOD/Lt小鼠回交而得到的免疫缺陷小鼠,这种小鼠既有先天缺陷,又有T、B淋巴细胞缺乏,适于建立白血病模型。利用NOD/SCID小鼠建立的同种移植性小鼠白血病模型具有建立周期短、重复性好、移植的肿瘤细胞生物特性较稳定等特点,已成为研究白血病细胞增殖、分化及其调控机制的重要手段和方法。
- 张欣于亮
- 关键词：NOD/SCID小鼠动物模型
- Bruton酪氨酸激酶在B细胞肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2014年
- Bruton酪氨酸激酶（Btk）是非受体蛋白酪氨酸激酶Tec家族的成员之一,在B淋巴细胞的生长、增殖、分化和信号转导中起重要作用.当B细胞受体（BCR）受到各种因素激活后,Btk将被磷酸化而激活,激活的Btk引起下游信号分子的活化,BCR信号通路的活化在B细胞肿瘤的发生和维持中起重要作用.文章就近年来Btk在B细胞肿瘤中的研究进展作一综述.
- 邓媛张欣于亮
- 关键词：NF-ΚBB细胞肿瘤
- Btk和NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义被引量：4
- 2016年
- 目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Western blot从蛋白质水平检测Btk、NFκB的表达。结果:Btk和NFκB蛋白在51例初发ALL患者细胞中均有表达,其中38例中Btk表达水平较高,34例中NFκB表达水平较高,达完全缓解后,表达下降或检测不到(P<0.05),而同一患者复发后的白血病细胞中Btk、NFκB表达复又增高。Btk、NFκB的表达水平与ALL的治疗转归的分析显示,Btk表达增高的38例患者中27例(71%)达完全缓解,其中12例达1疗程缓解(31%),16例患者短期内复发(59%);13例Btk表达较低患者中11例达1疗程缓解(84.6%)、1例复发(7.6%);NFκB的结果与Btk类似。结论:Btk、NFκB在ALL的发生、发展及疾病转归中可能起重要作用,有可能作为ALL的潜在治疗靶点和用于预后预测。
- 陶善东王春玲陈月邓媛周立涛张欣何正梅于亮
- 关键词：急性淋巴细胞白血病BTKNFΚB
