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李静慧

作品数：8 被引量：51H指数：5
供职机构：中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇镉
  • 3篇莱菔
  • 3篇莱菔硫烷
  • 3篇姜黄素
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇对甲基
  • 2篇鼠脑
  • 2篇牛磺
  • 2篇牛磺酸
  • 2篇磺酸
  • 2篇甲基
  • 2篇甲基汞
  • 2篇Γ-GCS
  • 2篇NRF2
  • 2篇HO-1
  • 2篇MRNA和蛋...
  • 2篇MRNA和蛋...
  • 2篇大鼠脑
  • 1篇代谢

机构

  • 8篇中国医科大学
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 8篇李静慧
  • 7篇奉姝
  • 7篇刘巍
  • 7篇杨天瑶
  • 7篇徐兆发
  • 6篇李乐慧
  • 5篇黎珊珊
  • 1篇徐斌
  • 1篇邓宇
  • 1篇徐冬辉
  • 1篇黎姗姗

传媒

  • 2篇实用预防医学
  • 2篇环境与职业医...
  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇环境与健康杂...

年份

  • 4篇2015
  • 4篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
镉致肾细胞凋亡机制的研究进展及防治被引量：14
2014年
镉是环境中常见的对人体毒性很强的重金属污染物,被美国毒物和疾病管理委员会（The Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR）列为第6位危及人体健康的有毒物质。人体主要通过食物、饮水、吸烟和吸入含镉的粉尘而使镉在体内积累,不易排出,其半衰期为10-30年,可蓄积50年之久[1],镉对人体肺部、肝脏、肾脏、心血管系统、骨骼、
李静慧徐兆发
关键词：镉凋亡番茄红素
姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响被引量：3
2015年
[目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。
黎珊珊徐兆发李静慧杨天瑶奉姝李乐慧刘巍
关键词：镉姜黄素肾损伤氧化应激
姜黄素对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1 mRNA和蛋白表达的影响被引量：7
2015年
目的探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响。方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量Cd Cl2组、高剂量Cd Cl2组和姜黄素干预组。1~3组大鼠予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2~4组大鼠分别腹腔注射3、6和6μmol/kg Cd Cl2溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续干预与染毒6周。采用流式细胞仪测定肾细胞内ROS水平,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,在高剂量Cd Cl2组中ROS含量,Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0.01）,Gpx-1的mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.01）。与高剂量Cd Cl2组比较,姜黄素干预组ROS含量显著降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0.01）。结论姜黄素可拮抗镉所致的大鼠肾脏氧化应激,其机制可能与Nrf2及其调控下游HO-1、γ-GCS和Gpx-1表达有关。
黎珊珊徐兆发李静慧杨天瑶奉姝李乐慧刘巍
关键词：镉姜黄素
莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用被引量：4
2015年
目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P<0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P<0.01);MDA含量升高(P<0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。
李静慧徐兆发黎珊珊杨天瑶刘巍李乐慧奉姝
关键词：镉莱菔硫烷
莱菔硫烷对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1mRNA和蛋白表达的影响被引量：4
2015年
目的探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组。1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2 h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg Cd Cl2,干预隔日1次,染毒每日1次。连续干预与染毒4周。染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达。结果随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降。SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的。
李静慧徐兆发黎珊珊刘巍杨天瑶奉姝李乐慧
关键词：NRF2莱菔硫烷镉
牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的保护作用被引量：7
2014年
目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)在甲基汞(methylmercury,MeHg)致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍中的作用。方法将健康清洁级Wistar大鼠24只按体重随机分为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和Tau干预组。每组6只,周一至周五每天进行染毒,即对照组腹腔注射浓度为0.9%的生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg MeHg,高剂量染汞组和Tau干预组腹腔注射12μmol/kg MeHg。每周一、三、五染毒前2 h进行干预,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,Tau干预组皮下注射1 mmol/kg的牛磺酸。连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠,冷原子吸收法测定各组大鼠脑皮质汞含量,试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)的活力,Fura-2/AM双波长荧光光度法测定细胞内钙离子浓度,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及活性氧(ROS)的含量。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量亦升高,而Gln的含量降低,Glu的含量升高,GS的活力下降,PAG的活力增高,ROS的含量升高,细胞凋亡率增大;Tau预处理组与高剂量染汞组比较,各项指标均得到不同程度的改善。结论甲基汞可导致脑谷氨酸代谢障碍,Tau对其具有一定的防护作用。
李乐慧徐兆发刘巍邓宇奉姝杨天瑶黎姗姗李静慧徐斌
关键词：牛磺酸甲基汞
牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用被引量：7
2014年
[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2 h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1 mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定:活性氧(ROS)、巯基、羰基、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低(P<0.05,P<0.01);ROS分别是其1.8和3.9倍(均P<0.01);SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。
李乐慧徐兆发刘巍奉姝杨天瑶李静慧
关键词：牛磺酸甲基汞活性氧
莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用被引量：9
2014年
目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。
徐冬辉李静慧黎珊珊刘巍杨天瑶奉姝
关键词：镉莱菔硫烷姜黄素
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