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姚婷

作品数:12 被引量:13H指数:2
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 7篇PC12细胞
  • 6篇
  • 5篇毒性
  • 4篇细胞毒
  • 4篇细胞毒性
  • 4篇PC12细胞...
  • 3篇蛋白
  • 3篇磷酸
  • 3篇磷酸化
  • 3篇TAU
  • 3篇TAU蛋白
  • 3篇
  • 3篇ERK
  • 3篇MAPK
  • 2篇氧化应激
  • 2篇自噬
  • 2篇过度磷酸化
  • 2篇TAU蛋白过...
  • 1篇大学生

机构

  • 12篇第四军医大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇姚婷
  • 10篇骆文静
  • 9篇陈景元
  • 9篇蔡同建
  • 8篇陈耀明
  • 6篇张文斌
  • 4篇赵芳
  • 4篇车红磊
  • 4篇杜可军
  • 3篇李丹
  • 2篇季爱玲
  • 2篇孟姗姗
  • 2篇刘明朝
  • 2篇张建彬
  • 1篇王四旺
  • 1篇净锦飞
  • 1篇李妍
  • 1篇杨群
  • 1篇陈香郡
  • 1篇王基野

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 4篇中国毒理学会...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇中华预防医学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2007
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究
2009年
目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化。结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20μmol/L作用组24h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20μmol/LJKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低。结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一。
陈香郡张文斌陈耀明刘明朝车红磊赵芳姚婷孟姗姗马金龙王基野李丹骆文静
关键词:HEPG2增殖抑制凋亡MFN2
自噬参与锰诱导的PC12细胞毒性的初步研究
目的锰的神经毒性症状类似于帕金森病,被认为是帕金森病的重要环境危险因素。自噬-溶酶体途径能够降解细胞内错误折叠和异常损伤的蛋白以及细胞器,与泛素-蛋白酶体途径一道在维持细胞内环境稳态的过程中发挥重要的作用。近年来研究发现...
姚婷蔡同建陈景元张建彬季爱玲杜可军陈耀明车红磊张文斌骆文静
关键词:自噬PC12细胞
铅诱导PC12细胞衰老的作用及机制研究
目的铅中毒可导致认知功能严重损害,长期铅暴露可引起记忆力衰退和大脑老化。为研究铅对脑组织老化的影响,我们选用PCl2细胞为模型,观察铅诱导细胞衰老的作用及可能机制。方法分别以1,5,10μmol/L铅对体外培养的PC12...
车红磊张文斌姚婷陈香郡杨群陈景元
锰通过ERK MAPK信号通路诱导其对PC12细胞的毒性作用
[目的]探讨 MAPK 信号通路在锰诱导的分化型大鼠嗜铬瘤细胞系 PC12细胞毒性中的作用。[方法]分化型 PC12细胞分别暴露于浓度为0,100,300,500μM 的氯化锰(MnCl)中24h,利用甲基噻唑基四唑(M...
蔡同建姚婷李妍陈耀明杜可军陈景元骆文静
关键词:PC12细胞ERKMAPK
文献传递
亚慢性砷中毒对大鼠肝脏自噬的抑制作用被引量:4
2010年
目的:在建立亚慢性砷暴露模型的基础上,探讨砷暴露对SD大鼠肝脏自噬水平的影响。方法:出生21天断乳雄性SD大鼠分为不同水平砷暴露组,通过饮水给与NaAsO2的方式染毒;全自动生化分析仪检测血清肝功能项目的变化;HE染色检测肝脏组织病理学改变;透射电镜法超微结构的改变。Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达水平变化。结果:砷暴露组肝脏出现显著的异常,同时伴随肝组织形态学改变。于是此同时,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值以及beclin1的表达水平均随着砷作用浓度的升高而降低。结论:亚慢性砷暴露在诱导肝脏损伤的同时可伴随自噬水平的抑制,这种水平的改变可能参与了砷的肝脏毒性。
张建彬净锦飞蔡同建骆文静赵芳姚婷沈学锋杜可军陈耀明李丹郑刚陈景元
关键词:肝脏自噬
ERK MAPK在锰诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化中的作用
目的机体内过量锰的毒性作用正受到人们的日益关注。神经系统是锰的主要毒作用器官,成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病(Parkinson''''s disease,PD)症状类似,被认...
骆文静蔡同建姚婷陈景元
关键词:TAU磷酸化ERKMAPK
维生素E抑制锰诱导的PC12细胞毒性的实验研究被引量:5
2012年
目的观察维生素E对锰诱导的PC12细胞毒性的抑制效应,从而为锰神经毒性的防护提供可能的途径。方法 MTT、TUNEL、姬姆萨染色、流式细胞仪检测细胞毒性;试剂盒检测MDA含量以及T-SOD、MnSOD活性的变化。结果锰可以诱导PC12细胞氧化应激水平显著增高,显示为MDA含量的增高和T-SOD、MnSOD活性代偿性升高。维生素E可以抑制锰诱导的PC12细胞毒性,表现为其可抑制锰诱导的细胞活力的下降以及凋亡率的升高。结论维生素E作为抗氧化剂可以抑制由锰诱导的PC12细胞的一系列细胞毒性,补充维生素可作为一种防护锰毒性的有效手段。
王迪雅蔡同建赵芳姚婷陈景元骆文静
关键词:氧化应激维生素E细胞毒性
铅中毒的暴露生物标志物被引量:2
2011年
铅是严重威胁人类健康的一种环境污染物,尤其对儿童神经系统的发育以及学习记忆等产生不良的影响。因此,铅毒性的早期预防、早期诊断以及早期治疗尤为重要。生物标志物是公共卫生领域尤其是环境医学领域的一个研究热点,选择合适的生物标志物对于开展铅毒性的生物监测,实现铅生物效应的早期预警、早期干预等都具有重要的作用。本文就现有的主要铅暴露生物标志物的现状作一归纳。
蔡同建姚婷陈景元骆文静
关键词:
氧化应激在锰诱导的PC12细胞tau蛋白磷酸化过程中的作用研究
目的机体内过量锰的毒性作用正受到人们的日益关注。神经系统是锰的主要毒作用器官,成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病(Parkinson''''s disease,PD)症状类似,被认...
蔡同建姚婷季爱玲杜可军陈耀明张文斌车红磊骆文静陈景元
关键词:TAU磷酸化氧化应激
tau蛋白过度磷酸化在锰诱导的PC12细胞毒性中的作用
目的 环境中锰的毒性作用正日益受到关注.成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病症状类似.tau蛋白是微管相关蛋白家族的成员之一,在神经系统的发育和维持微管功能方面具有重要作用,多种神经...
蔡同建姚婷陈耀明陈景元骆文静
关键词:TAU磷酸化ERKMAPK
共2页<12>
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