杨欢
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：新疆医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HBV感染相关性肝癌患者血清环状RNA circ_0000591表达及其沉默对HepG2.2.15细胞凋亡的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨环状RNA circ_0000591(has circ 0000591)在乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝癌患者血清中的表达及其沉默对HepG2.2.15细胞凋亡的影响。方法收集2019年5月-2021年5月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的83例HBV相关肝癌患者作为肝癌组;同期收集83例HBV相关肝硬化患者为肝硬化组。通过患者电子病历系统收集患者性别、年龄、体质量指数(BMI)和基础疾病。采用生化自动分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT);化学发光法测定血清甲胎蛋白(AFP);双抗体夹心法检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg);荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测血清HBV-DNA水平。采用Pearson相关分析血清has circ 0000591与ALT、HBsAg、HBV-DNA及AFP水平相关性。构建沉默has circ 0000591 HepG2.2.15细胞模型,设置siRNA组、NC组和control组。AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果肝癌组has circ 0000591、ALT、AFP水平高于肝硬化组,HbsAg、HBV-DNA水平低于肝硬化组(P<0.05);两组患者血清has circ 000059水平与血清HBsAg和HBV-DNA呈负相关(P<0.05);肝癌组患者血清has circ 000059水平与血清AFP呈正相关(P<0.05);两组患者血清has circ 000059水平与血清ALT无相关关系;siRNA组细胞凋亡率高于control组和NC组(P<0.05)。结论血清has circ 0000591在HBV感染相关性肝癌中高表达;沉默has_circ 0000591可诱导肝癌HepG2.2.15细胞凋亡,可能作为临床潜在评估肝脏损伤的生物标志物。
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- 关键词：沉默肝癌
- 循环miR-106a/b在胰腺导管腺癌诊断及预后中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的评估循环miR-106a/b的表达水平在胰腺导管腺癌(PDAC)诊断及预后中的作用。方法纳入101例PDAC患者,同时纳入50例年龄、性别匹配的健康志愿者作为健康对照组(HCs)。采集受试者外周血样本,抽提血浆总RNA并采用实时荧光定量PCR进行miR-106a/b表达水平的检测。对PDAC患者进行随访,并记录其总体生存期(OS)。结果相对于健康对照组,血浆miR-106a在PDAC患者中的表达水平显著升高(P<0.001);同时,血浆miR-106b在PDAC患者中的表达水平同样升高(P<0.001)。ROC曲线分析显示,miR-106a/b的诊断效能较好,曲线下面积(AUC)分别为0.708,95%CI:0.612~0.803和0.728,95%CI:0.637~0.818。PDAC患者中循环miR-106a的表达量与病理分化(P=0.031)、肿瘤大小(P=0.045)以及淋巴结转移(P=0.007)呈正相关,与年龄、性别、神经侵犯、血管侵犯等无关;miR-106b表达量与肿瘤大小(P=0.028)呈正相关,与年龄、性别、病理分化、淋巴结转移、神经侵犯、血管侵犯等无关。通过Kaplan-Meier曲线分析,血浆miR-106a高水平的PDAC患者具有较差的OS(P=0.009),采用单元、多元Cox's风险比回归模型分析结果显示miR-106a高表达是PDAC患者OS差的独立预测因素(P=0.030)。结论循环miR-106a/b表达水平可作为PDAC患者的诊断标志物,并且循环miR-106a高表达是PDAC患者预后不良的独立风险因素。
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- 关键词：预后
- miR-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响
- 2022年
- 目的探讨miR-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法应用qRT-PCR法检测96例肝癌组织及癌旁组织中miR-212-5p表达水平,同时设HepG2细胞组、miR-212-5pmimics组与miR-212-5pinhibitor组。培养72h后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭与迁移水平;qRT-PCR法检测细胞miR-212-5p表达水平。结果肝癌组织中miR-212-5p表达水平升高,肿瘤最大径≥2cm、TNM分期越高、浸润深度越深、病理级别越低、有淋巴结转移、有复发的肝癌患者miR-212-5p高表达率更高(P<0.05)。miR-212-5p模拟物能增强HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制HepG2细胞凋亡(P<0.05);miR-212-5p抑制剂能抑制HepG2细胞活力、增殖、侵袭及迁移能力,促进HepG2细胞凋亡(P<0.05)。结论miR-212-5p在肝癌组织中高表达,miR-212-5p可促进HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制HepG2细胞凋亡。
- 依马木买买提江·阿布拉晏冬董晓刚杨欢佟庆
- 关键词：肝癌HEPG2细胞增殖迁移
