蒙浩洋
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肝抗氧化酶和病理学改变的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肝微粒体、线粒体抗氧化酶及病理学改变的影响。方法50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和染锰组。染锰组腹腔注射(ip)Mn Cl2·4H2O 15 mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5 d,连续6周。随后,将染锰组按体重随机分为染锰、低、中、高剂量PAS-Na治疗(L、M、H-PAS)组。L、M、H-PAS组大鼠分别背部皮下注射(sc)PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4 d,连续4周。测定肝线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理学改变。结果与对照组比较,染锰组肝线粒体SOD和GSH-Px、微粒体SOD活性降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。染锰组肝脏系数增大,肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,甚至部分灶性坏死,部分肝细胞出现脂肪变性;与染锰组比较,M-PAS组点状坏死灶明显减少,L、H-PAS组点状坏死灶也有所减少。结论染锰可使大鼠肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶点状坏死,甚至部分灶性坏死,肝细胞脂肪变性,PAS-Na治疗可使其病理形态学改变明显好转。
- 莫玉焕唐方萍潘红波袁宗祥李少军蒙浩洋区仕燕姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰抗氧化酶病理学改变
- 对氨基水杨酸钠对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响被引量：6
- 2013年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。[方法]48只雄性SD大鼠被随机分为对照Ⅰ、Ⅱ组,染锰Ⅰ、Ⅱ组,PAS-Na预防(预防)组,PAS-Na治疗(治疗)组,每组8只。染锰组、预防组、治疗组大鼠每日腹腔注射氯化锰(MnCl2.4H2O 15mg/kg),每周5d,对照组腹腔注射等容量生理盐水,预防组在染锰同时每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),连续12周。13周开始,治疗组每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),同时染锰Ⅱ组、对照Ⅱ组背部皮下注射等容量生理盐水至18周。采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元形态及数量,检测基底前脑ChAT蛋白活性。[结果]12周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照Ⅰ组长,预防组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短(P<0.05)。染锰组基底前脑垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChAT阳性细胞数较对照Ⅰ组少,预防组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较染锰组多(P<0.05);染锰组大鼠基底前脑组织ChAT蛋白活性较对照Ⅰ组低,预防组较之回升(P<0.05)。18周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程都比对照组长,治疗组逃避潜伏期、游泳路程比染锰组短(P<0.05)。染锰组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较对照组少,治疗组vDB ChAT阳性细胞数较染锰Ⅱ组多(P<0.05)。[结论]PAS-Na对亚慢性染锰引起大鼠基底前脑ChAT阳性细胞减少、ChAT蛋白活性降低和学习记忆障碍可能有拮抗作用。
- 蒙浩洋李少军唐方萍黄艳妮罗海兰陈静雯邓祥发姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰学习记忆基底前脑
- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核GABA_AR及GAT-1表达的影响被引量：5
- 2012年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对短期或亚慢性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(gamma-aminobutryicacid,GABA)A受体(GABAAreceptor,GABAAR)及GABA转运载体-1(GABA transporter-1,GAT-1)表达的影响。[方法]将短期实验大鼠分为染锰组、PAS低(L-)、高(H-)剂量治疗组和对照组,观察期为7、10周;将亚慢性实验大鼠分为对照组、染锰组、PAS预防组和PAS低(L-)、中(M-)、高(H-)剂量治疗组,观察期为4、8、12、18周。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑基底核GABAAR及GAT-1表达。[结果]短期实验中,观察期7周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高(P<0.05);观察期10周,染锰组GABAAR和GAT-1 mRNA表达较对照组低,L-PAS、H-PAS治疗组基底核GAT-1 mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。亚慢性实验中,观察期4周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组高(P<0.05);观察期8周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,预防组GABAAR mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。观察期12周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高,预防组GABAAR蛋白表达较染锰组低(P<0.05)。观察期18周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,GAT-1 mRNA表达较对照组高,H-PAS治疗组GAT-1 mRNA表达较染锰组低(P<0.05)。[结论]短期或亚慢性锰暴露对大鼠基底核GABAAR和GAT-1 mRNA表达都有明显的毒性影响,PAS-Na对亚慢性锰暴露致GABAAR mRNA或蛋白表达改变有预防性干预作用,对锰致大鼠基底核GAT-1 mRNA表达改变有治疗性干预作用。
- 欧超燕罗海兰姜岳明王禅蒙浩洋姜力区仕燕邓祥发
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒基底核Γ-氨基丁酸A受体
- 对氨基水杨酸钠对锰中毒大鼠学习记忆和神经发生的影响
- [目的]观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰中毒大鼠学习记忆能力和神经发生水平的影响。[方法]40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组。染锰组、每日腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O15mg/kg，对照组i...
- 蒙浩洋
- 关键词：锰对氨基水杨酸钠学习记忆神经发生海马神经
- 文献传递
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肾抗氧化酶和病理学改变的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肾线粒体、微粒体抗氧化酶、病理学改变的影响。方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、染锰组。染锰组腹腔注射(ip)MnCl2.4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5 d,连续6周。然后,将染锰组按体重随机分为染锰组、低、中、高(L、M、H)-PAS干预组。L、M、H-PAS干预组大鼠分别背部皮下注射(sc)PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4 d,连续4周。末次干预后72 h,处死大鼠取肾。试剂盒检测肾线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD,WST-1法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,DTNB比色法)活性,显微镜观察肾组织病理学改变。结果染锰组肾线粒体SOD活性比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。经4周干预,PAS-Na干预组肾线粒体、微粒体SOD、GSH-Px活性与染锰组比较,差异无统计学意义。肾病理学检查显示,染锰组出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿,部分肾小球出现毛细血管扩张,M-PAS干预组蛋白管型等病理改变恢复明显,L-PAS、H-PAS干预组与染锰组比较也有所恢复。结论染锰可抑制大鼠肾线粒体SOD活性,使大鼠出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿、肾小球毛细血管扩张,PAS-Na干预可使其病理形态学改变明显好转。
- 唐方萍潘红波蒙浩洋黄艳妮李少军陈静雯区仕燕姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰抗氧化酶病理学改变
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠基底核神经元损伤影响的体外研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠原代基底核神经元损伤的影响。方法培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、低、中、高剂量染锰(L-、M-、H-Mn)组、PAS-Na(PAS)对照组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)干预组。对照组神经元给予培养液培养24 h;染锰组神经元暴露于MnCl2.4H2O 100、200和400μmol/L培养液培养24 h;PAS对照组神经元给予含PAS-Na 50、500和5000μmol/L培养液培养24 h。L-、M-、H-PAS干预组神经元分别暴露于MnCl2.4H2O 100、200和400μmol/L培养液培养24 h,接着弃掉原培养液,再分别给予含PAS-Na 50、500和5000μmol/L的培养液培养24 h。其余组培养液培养24 h。然后,用噻唑蓝(MTT)法测定存活率,单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA损伤,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)。结果与对照组相比,染锰组神经元存活率明显降低,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距增高,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。L-、M-PAS干预使暴露于L-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,MDA含量减少;M-PAS干预使暴露于M-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外染锰对大鼠原代基底核神经元损伤明显,PAS-Na对锰致基底核神经元毒性有一定的干预作用。
- 黄艳妮李少军蒙浩洋唐方萍区仕燕姜岳明
- 关键词：锰对氨基水杨酸钠体外研究
