黄艳妮
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
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- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠基底核神经元损伤影响的体外研究
- 目的:探讨对氨基水杨酸铀(PAS-Na)对体外锺致大鼠原代基底核神经元损伤的影响。 材料与方法:培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、低、中、高剂量染锺(L- 、M- 、H-Mn)组、PAS-Na(P...
- 黄艳妮
- 关键词：锰
- 文献传递
- 对氨基水杨酸钠对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响被引量：6
- 2013年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。[方法]48只雄性SD大鼠被随机分为对照Ⅰ、Ⅱ组,染锰Ⅰ、Ⅱ组,PAS-Na预防(预防)组,PAS-Na治疗(治疗)组,每组8只。染锰组、预防组、治疗组大鼠每日腹腔注射氯化锰(MnCl2.4H2O 15mg/kg),每周5d,对照组腹腔注射等容量生理盐水,预防组在染锰同时每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),连续12周。13周开始,治疗组每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),同时染锰Ⅱ组、对照Ⅱ组背部皮下注射等容量生理盐水至18周。采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元形态及数量,检测基底前脑ChAT蛋白活性。[结果]12周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照Ⅰ组长,预防组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短(P<0.05)。染锰组基底前脑垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChAT阳性细胞数较对照Ⅰ组少,预防组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较染锰组多(P<0.05);染锰组大鼠基底前脑组织ChAT蛋白活性较对照Ⅰ组低,预防组较之回升(P<0.05)。18周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程都比对照组长,治疗组逃避潜伏期、游泳路程比染锰组短(P<0.05)。染锰组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较对照组少,治疗组vDB ChAT阳性细胞数较染锰Ⅱ组多(P<0.05)。[结论]PAS-Na对亚慢性染锰引起大鼠基底前脑ChAT阳性细胞减少、ChAT蛋白活性降低和学习记忆障碍可能有拮抗作用。
- 蒙浩洋李少军唐方萍黄艳妮罗海兰陈静雯邓祥发姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰学习记忆基底前脑
- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆能力及海马某些基因表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆能力、海马细胞凋亡、线粒体功能和神经胶质细胞生长分化基因表达的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)MnCl2.4H2O,15 mg/kg,每周5 d,连续4周。然后,每日背部皮下注射PAS-Na 100(低-PAS)或200(高-PAS)mg/kg,连续3周或6周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Real-Time PCR(RT-PCR)方法检测海马Bax、CoxⅡ、CoxⅣ、GFAP基因的mRNA原始表达量。结果观察期7周时,测试第5天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P<0.05)。染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱(P<0.05);低、高-PAS组CoxⅡ基因表达比染锰组降低(P<0.01)。观察期10周时,测试第4天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低、高-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P<0.05)。染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱;低、高-PAS组Bax、CoxⅡ和高-PAS组GFAP基因表达均明显比染锰组降低(P<0.05);低、高-PAS组CoxⅣ基因表达比染锰组增强(P<0.05)。结论 PAS-Na对锰致大鼠学习记忆能力降低、海马细胞凋亡、线粒体功能紊乱和神经胶质细胞生长分化增多的基因表达异常有拮抗作用。
- 罗海兰欧超燕王禅黄艳妮唐方萍杨光王清华姜岳明李坤雄
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒学习记忆海马基因表达
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肾抗氧化酶和病理学改变的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肾线粒体、微粒体抗氧化酶、病理学改变的影响。方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、染锰组。染锰组腹腔注射(ip)MnCl2.4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5 d,连续6周。然后,将染锰组按体重随机分为染锰组、低、中、高(L、M、H)-PAS干预组。L、M、H-PAS干预组大鼠分别背部皮下注射(sc)PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4 d,连续4周。末次干预后72 h,处死大鼠取肾。试剂盒检测肾线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD,WST-1法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,DTNB比色法)活性,显微镜观察肾组织病理学改变。结果染锰组肾线粒体SOD活性比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。经4周干预,PAS-Na干预组肾线粒体、微粒体SOD、GSH-Px活性与染锰组比较,差异无统计学意义。肾病理学检查显示,染锰组出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿,部分肾小球出现毛细血管扩张,M-PAS干预组蛋白管型等病理改变恢复明显,L-PAS、H-PAS干预组与染锰组比较也有所恢复。结论染锰可抑制大鼠肾线粒体SOD活性,使大鼠出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿、肾小球毛细血管扩张,PAS-Na干预可使其病理形态学改变明显好转。
- 唐方萍潘红波蒙浩洋黄艳妮李少军陈静雯区仕燕姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰抗氧化酶病理学改变
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠基底核神经元损伤影响的体外研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠原代基底核神经元损伤的影响。方法培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、低、中、高剂量染锰(L-、M-、H-Mn)组、PAS-Na(PAS)对照组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)干预组。对照组神经元给予培养液培养24 h;染锰组神经元暴露于MnCl2.4H2O 100、200和400μmol/L培养液培养24 h;PAS对照组神经元给予含PAS-Na 50、500和5000μmol/L培养液培养24 h。L-、M-、H-PAS干预组神经元分别暴露于MnCl2.4H2O 100、200和400μmol/L培养液培养24 h,接着弃掉原培养液,再分别给予含PAS-Na 50、500和5000μmol/L的培养液培养24 h。其余组培养液培养24 h。然后,用噻唑蓝(MTT)法测定存活率,单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA损伤,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)。结果与对照组相比,染锰组神经元存活率明显降低,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距增高,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。L-、M-PAS干预使暴露于L-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,MDA含量减少;M-PAS干预使暴露于M-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外染锰对大鼠原代基底核神经元损伤明显,PAS-Na对锰致基底核神经元毒性有一定的干预作用。
- 黄艳妮李少军蒙浩洋唐方萍区仕燕姜岳明
- 关键词：锰对氨基水杨酸钠体外研究
- 低水平锰接触对焊工血清神经内分泌激素水平的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨低水平锰接触对焊工血清神经内分泌激素水平的影响。方法选择广西某厂41名男性焊工为接触组，某单位不接触锰烟尘及其他有害物质的40名男性工人为对照组，采用化学发光免疫法测定血清中催乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、尿促卵泡素（FSH）、睾酮（TST）、促甲状腺激素（TSH）含量。结果焊工作业环境空气MnO2几何平均浓度为0．03mg／m^2（0．003～0．519mg／m^2），接触组红细胞锰和尿锰明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。接触组血清LH、TSH水平[（2．89±0．69）mlU／ml、（1．45±0．56）μIu／m1]明显低于对照组[（3．82±1．61）mIU／ml、（2．19±1．28）μIU／ml]，差异均有统计学意义（P〈0．01）。接锰工龄〈5年组血清LH、FSH、TSH水平明显低于对照组，TST水平明显高于对照组和5～年组，FSH明显低于≥10年组，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。接锰工龄5～年组血清LH、TSH水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；接锰工龄≥10年组血清PRL、LH、TSH水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。红细胞锰与尿锰呈负相关（r=-0．310，P〈0．05），血清PRL与TST呈负相关（r=-0．409，P〈0．01），LH与FSH正相关（r=0．361，P〈0．05）。结论长期低水平锰接触可能会致工人血清PRL、LH和TSH水平下降，对神经内分泌激素代谢产生一定的影响。
- 王禅陆继培姜岳明马南花覃卫平罗海兰黄艳妮陈海滨
- 关键词：锰中毒神经内分泌系统激素类
