- 壳聚糖对白血病细胞糖基转移酶表达的影响及对细胞的抑制作用
- 2008年
- 目的:观察壳聚糖对白血病细胞(K562,SHI-1)的作用。方法:以不同浓度的壳聚糖处理白血病细胞K562后,运用RT-PCR方法检测实验组K562细胞中多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2(ppGalNAc-T2)mRNA表达差异。另用不同浓度的壳聚糖分别作用于白血病K562细胞和SHI-1细胞,MTT法检测壳聚糖对两种细胞的相对抑制率。结果:与阴性对照组比较,实验组K562细胞的ppGalNAc-T2表达降低,且随壳聚糖浓度升高,表达量进一步减少;MTT实验显示不同浓度的壳聚糖对K562细胞和SHI-1细胞均有抑制作用,并呈浓度依赖性。结论:壳聚糖对肿瘤细胞有一定的抑制作用,同时还可以减少ppGalNAc-T2在mRNA水平的表达。
- 杨玲焰秦芳吴士良
- 关键词：壳聚糖RT-PCR白血病细胞
- 反义caveolin-1对实质肿瘤细胞中β3-半乳糖基转移酶7表达的调节作用被引量：1
- 2008年
- 目的:研究反义caveolin-1对实质肿瘤细胞中β3-半乳糖基转移酶7(β3GalT7)表达的调节,以期阐明caveolin-1与β3GalT7的相关性。方法:运用脂质体介导转染人工合成的caveolin-1反义核苷酸(ASODN)至人类4种实质肿瘤细胞中,通过荧光显微镜、RT-PCR及蛋白质印迹检测β3GalT7表达的变化。结果:转染反义caveolin-1后的4种实质肿瘤细胞中β3GalT7均有明显的增强。结论:表明caveolin-1调节肿瘤细胞中β3GalT7的表达,且与β3GalT7的表达呈负相关。
- 秦芳杨玲焰姜智吴祁生徐岚闫石杨世蕊吴士良
- 关键词：CAVEOLIN-1反义核苷酸肿瘤细胞
- 两种糖基转移酶(ppGalNAcT2及β3GnT8)与人脑胶质瘤细胞株U251相关性探索研究
- 目的：探讨两种糖基转移酶(ppGalNAcT2及β3GnT8)对胶质瘤细胞U251侵袭转移的影响。
方法：(1)将ppGalNAcT2及β3GnT8的真核表达正义载体及空载体、RNA干扰载体及其对照载体通过脂质体转...
- 杨玲焰
- 关键词：脑胶质瘤细胞侵袭糖基转移酶病理细胞学
- 文献传递
- 偏钒酸钠对白血病细胞株HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其与N-乙酰氨基半乳糖转移酶2的相关性被引量：1
- 2011年
- 目的探讨偏钒酸钠(NaVO3)对HL-60细胞增殖及凋亡的影响,初步判断该影响与ppGalNac-T2的相关性。方法用不同浓度NaVO3作用HL-60细胞后,采用MTT法观察HL-60细胞生长抑制情况,琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带,Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,分子对接与分子动力学模拟初步判断钒对糖基转移酶ppGalNac-T2活性的影响。结果 MTT检测结果显示,低浓度的Na-VO3促进细胞增殖,高浓度的NaVO3抑制细胞的生长;高浓度NaVO3作用HL-60细胞24 h可见到DNA出现梯形条带,且细胞核呈现核浓缩现象;FCM测定不同浓度NaVO3(5×10-7、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-11mol/L)处理HL-60细胞24 h后细胞凋亡率分别是(69.1±2.3)%、(56.3±4.9)%、(39.6±6.5)%、(31.4±1.6)%、(12.2±3.4)%,明显高于HL-60细胞自然凋亡率(均P<0.05);VO3可以与N-乙酰氨基半乳糖转酶2(ppGalNac-T2)的活性中心相关结构形成氢键,并影响ppGalNAc-T2催化相关柔性结构的构象变化,进而影响底物进入和离开酶的活性中心,从而抑制酶的催化功能。结论 NaVO3可以诱导HL-60细胞凋亡,该作用可能与ppGalNAc-T2活性改变相关。
- 高媛姜智杨玲焰郭毅李炜郭向红徐岚吴士良
- 关键词：HL-60细胞凋亡分子动力学模拟
- 人多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2对胶质瘤细胞U251中MMP-2、TIMP-2 mRNA表达及细胞迁移能力的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2(ppGalNAc-T2)对胶质瘤细胞侵袭转移的作用。方法将ppGalNAc-T2的真核表达正义载体、RNA干扰载体通过脂质体稳定转入胶质瘤细胞U251;通过荧光显微镜观察及RT-PCR检测ppGalNAc-T2的表达来确定载体正确转入细胞;细胞分为以下5组:U251转染正义载体组与空载体组、U251转染干扰载体组与对照载体组、U251未转染组,通过RT-PCR方法检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-2mRNA表达的变化;通过划痕法检测各组细胞的迁移差异。结果荧光显微镜观察及RT-PCR检测结果表明,载体成功转入细胞;RT-PCR检测结果发现,随着ppGalNAc-T2的增高,MMP-2的表达降低,而TIMP-2的表达升高(P<0.05);划痕结果显示,正义组细胞迁移能力随ppGalNAc-T2的上调而减弱(P<0.05),干扰组划痕修复较快(P<0.05),其他对照组相近(P<0.05)。结论 ppGalNAc-T2的上调可抑制细胞的划痕修复,由此推测ppGalNAc-T2可能与胶质细胞的侵袭转移密切相关。
- 杨玲焰刘珺高媛吴士良
- 关键词：胶质瘤基质金属蛋白酶
