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姜斌: 作品数：122 被引量：501H指数：11; 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>; 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市宝山区科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学历史地理自动化与计算机技术更多>>

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Foxm1对非小细胞肺癌中MMP-2、MMP-9和迁移侵袭的影响被引量：11: 2014年; 目的:研究Foxm1在非小细胞肺癌中对基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和细胞迁移侵袭能力的影响。方法:Western blot和RT-PCR方法检测Foxm1表达不同的肺癌细胞中MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达水平。采用小干扰RNA技术下调H1299细胞中Foxm1的表达,Transwell实验观察Foxm1对非小细胞肺癌细胞迁移浸润能力的影响。结果:Foxm1高表达的H1299细胞中,MMP-2、MMP-9在蛋白和mRNA的表达水平明显高于Foxm1低表达的H1650细胞。而且,Transwell实验中H1299细胞和H1650细胞系穿透到Transwell小室下面的细胞数分别为26.8±4.0和7.8±2.0,铺基质胶后穿透到Transwell小室下面的细胞数分别为8.7±1.1和2.5±1.4,差异均具有统计学意义。转染特异性Foxm1 siRNA后,MMP-2、MMP-9在蛋白和mRNA的表达水平随着Foxm1表达的下降而明显降低。结论:Foxm1可能通过调节MMP-2、MMP-9的表达,促进非小细胞肺癌细胞的迁移和侵袭。; 孔飞飞袁海花王炯轶赵美姜斌; 关键词：FOXM1 基质金属蛋白酶非小细胞肺癌

多西紫杉醇联合草酸铂二线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察被引量：5: 2007年; 目的:观察多西紫杉醇联合草酸铂二线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性。方法:30例一线治疗失败的晚期非小细胞肺癌患者采用多西紫杉醇+草酸铂联合方案化疗3个周期后,按照WHO实体瘤疗效判定标准评价疗效,按NCICTC3.0常见毒副反应分级标准评价毒副反应。结果:30例患者均完成3个周期化疗,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)7例,总有效率26.7%。Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少为16.7%,Ⅲ度血小板减少为3.3%,Ⅲ度周围神经毒性为16.7%,其它副反应轻微。结论:多西紫杉醇联合草酸铂联合方案对一线失败的晚期非小细胞肺癌有一定的疗效,毒副反应较低。; 王美玲刘峰姜斌; 关键词：非小细胞肺癌多西紫杉醇草酸铂化疗

普通感冒与肿瘤发病关系的病例对照研究: 2022年; 目的:观察普通感冒对肿瘤发病风险的影响。方法:2021年1月至2021年5月,连续收集综合医院和社区医院就诊的532例肿瘤患者作为病例组,按年龄、性别、长期居住地进行1∶1匹配,收集同期同地点532名未患肿瘤者作为对照组。通过问卷调查、查阅门诊或住院病历的方式获取患者的临床资料。采用条件logistic回归进行单因素和多因素分析感冒对肿瘤发病风险的影响。结果:单因素分析显示,感冒的频率在病例组和对照组中有统计学差异(P<0.05)。多因素分析显示,与每年感冒次数少于1次相比,每年患1次感冒(OR=0.461,95%CI:0.327~0.649),患2次感冒(OR=0.224,95%CI:0.145~0.347),患3次及以上感冒(OR=0.092,95%CI:0.046~0.182)肿瘤的发病风险降低。结论:一定频率的普通感冒可能与肿瘤发病风险降低有关。; 李芊芊李凌宇陈循睿张文颖袁海花张燕捷姜斌刘峰; 关键词：普通感冒配对病例对照研究

胃癌微卫星不稳定性与淋巴结转移的关系被引量：4: 2003年; 目的 :探讨胃癌微卫星不稳定性 (microsatelliteinstability ,MSI)与淋巴结转移的关系。方法 :采用聚合酶链反应法 (PCR) ,分别选用定位于第 3及第 17号染色体上的微卫星标记位点 ,对 5 0例原发性胃癌及自身正常组织标本进行检测。结果 :5 0例胃癌中MSI发生率为 4 4% (2 2 / 5 0 ) ,微卫星DNA改变与癌的浸润深度无关 ,P =0 6 5 6 5 ;但有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者 ,P =0 0 0 4 9。结论 :微卫星DNA的改变不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为 ,对胃癌临床分期及预后可能有参考意义。; 姜斌翟勇平刘静顾军王雅杰; 关键词：胃肿瘤遗传学 DNA 聚合酶链反应

胃肝样腺癌伴神经内分泌癌1例: 2014年; 患者，男，53岁。于2011年08月体检发现AFP 200 ng／ml，2011年09月底上腹部CT提示右肝前叶占位，不排除肝癌。于2011-10-18行经皮肝穿刺微波热凝肝癌毁损术。后复查AFP进行性升高（具体数值不详），复查上腹部MRI未见肝内明显新病灶。2012-02-02 PET-CT：肝脏占位术后，术后低密度阴影未见FDG异常代谢，但左肺尖转移可能大，食管下端至胃贲门FDG高代谢，考虑第二原发MT，胃小弯淋巴结转移。复查AFP 1035 ng／ml，乙肝五项：HBsAb、HBeAb、HBcAb均阳性，丙肝抗体阴性。2012-02-10于上海中山医院行胸腔镜左上肺楔形切除＋剖左胸贲门癌根治术。病理检查：胃贲门部病理：胃上皮性恶性肿瘤，肿瘤呈巢状及腺样分布，伴血管丰富，癌组织浸润胃壁全层及食管鳞状上皮下，两切缘未见癌累及，检出食管旁淋巴结2枚，均未见癌转移，检出贲门左淋巴结5枚，均未见癌转移，检出贲门右淋巴结2枚，均见到癌转移，检出小弯侧淋巴结11枚，其中6枚见癌转移，检出大弯侧淋巴结3枚，均未见癌转移。肺部病理：左上肺肉芽肿性病变，可见凝固性坏死，特染结果未找到抗酸菌及真菌感染证据。胃部组织免疫組化：AFP（60％＋-＋＋），Hepa （70％＋＋）CK19（100％＋＋），CK8（100％＋＋），CD34（血管丰富）， CerbB2（90％＋），CDX-2（90％＋-＋＋），Ki67（40％＋-＋＋），SYN （100％＋-＋＋），CHG（20％＋＋），CD56（-）。病理诊断：考虑胃来源肝样腺癌伴神经内分泌分化。; 伊庆强姜斌王美玲袁海花; 关键词：胃肝样腺癌神经内分泌癌上皮性恶性肿瘤淋巴结转移 PET-CT 贲门癌根治术

FHIT和p53基因在非小细胞肺癌中的表达被引量：2: 2005年; 目的研究脆性组氨酸三联体(FH IT)基因与p53基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FH IT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例(58%)FH IT蛋白表达降低,35例(31%)p53蛋白表达增多,均以鳞癌和吸烟患者多见(P<0.01)。结论FH IT基因缺失与p53基因异常,可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。; 姜斌龚圣济姚宝娣龚玉芳王美玲胡晓华刘峰袁海花; 关键词：脆性组氨酸三联体基因 P53基因非小细胞肺癌

中国人非小细胞肺癌EGFR基因突变的研究被引量：19: 2005年; 目的研究中国人非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的情况。方法采用PCR扩增和基因测序,检测101例非小细胞肺癌(NSCLCs)EGFR外显子18、19和21的突变情况,并与国外报道的数据进行比较,同时分析其突变与临床特征的关系。结果共检测26例EGFR突变(25.7%),显著高于西方国家报道的数字,其中以腺癌、非吸烟者和女性突变率较高。结论中国人NSCLCs的EGFR突变率高于西方人种,更适宜靶向药物的治疗。; 姜斌朱冠山刘峰龚圣济姚宝娣钟镭朱忠政曾骥孟; 关键词：表皮生长因子受体非小细胞肺癌基因突变

非小细胞肺癌中Skp2的表达及其与p27蛋白表达的关系被引量：5: 2008年; 背景与目的S期激酶相关蛋白2(Skp2)是细胞周期正性调节因子之一,它能促进周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27的泛素化蛋白水解,在肿瘤中过表达,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)中Skp2表达的临床意义及其与p27蛋白表达的关系。方法应用组织芯片和免疫组织化学方法检测Skp2和p27在68例NSCLC组织和17例正常支气管上皮细胞中的表达。结果Skp2仅在肺癌组织中表达,且与患者的组织学类型(P=0.039),肿瘤细胞的分化程度(P=0.016),性别(P=0.012)和吸烟与否(P=0.026)显著相关,而与患者的年龄和TNM分期无关。p27在正常支气管上皮细胞中均有表达,在肺癌组织中表达降低;Skp2阳性表达的患者中p27表达明显降低,两者呈负相关(P=0.021)。结论在NSCLC中,Skp2蛋白表达的增高与p27泛素化依赖的蛋白降解有关,提示Skp2蛋白过表达在NSCLC的发生和发展中可能起重要作用。; 胡晓华刘峰姜斌王雅杰; 关键词：肺肿瘤 SKP2 P27蛋白组织芯片免疫组织化学

PS2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义被引量：1: 2002年; 目的 :探讨PS2在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征相关性。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,检测 5 0例人乳腺癌组织中PS2蛋白的表达。结果 :PS2蛋白阳性 2 6例 ,占 5 2 %。PS2表达与组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移呈反比 ,与ER水平呈正比。PS2在乳腺小叶癌中的表达明显高于导管癌。结论 :PS2可作为判断乳腺癌预后的可靠指标。; 王梅姜斌薛春燕王雅杰; 关键词：乳腺癌 PS2基因乳腺肿瘤基因表达免疫组织化学

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478通过叉头转录因子O3a对非小细胞肺癌细胞中叉头转录因子M1表达的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌细胞中又头转录因子M1（FOXM1）、叉头转录因子O3a（FOX03a）的表达调控，以及RNA干扰技术下调FOXM1、FOX03a的表达后对肺癌细胞增殖及其对AG1478药物敏感性的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot法检测肺腺癌细胞株A549中FOXM1和FOX03amRNA和蛋白的表达情况；瞬时转染FOXM1和FOX03a小干扰RNA（siRNA）后，RT—PCR和Westernblot法检测转染效率和相关蛋白的表达；采用CCK-8法、集落形成实验和流式细胞仪分别检测细胞增殖、集落形成能力及细胞周期分布的改变。结果AG1478呈时间依赖性抑制FOXM1mRNA和蛋白的表达（均P〈0．05）。转染FOXM1siRNA后，FOXM1mRNA和蛋白及其细胞周期蛋白B1（eyelinB1）、c-Myc、Bcl-2蛋白的表达明显下降，p21和剪切后多腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved—PARP）蛋白的表达则明显上调（均P〈0．05）。空白组、阴性对照组和FOXMIsiRNA转染组的集落数分别为（135．3±7．0）个、（125．3±7．5）个和（37．3±8．6）个，阴性对照组和FOXMlsiRNA转染组的集落形成抑制率分别为（7．40±0．94）％和（72．40±6．09）％（P〈0．05）。FOXMlsiRNA转染组的G2／M期细胞比例为（55．604-4．83）％，明显高于空白组[（24．30±1．95）％]和阴性对照组[（21．30±2．06）％，P〈0．05]。转染FOXM1siRNA后，可明显增加A549细胞对AG1478的药物敏感性（P〈0．05）。AG1478可诱导活化的FOX03a分子表达并促进其核定位；转染FOX03asiRNA后，FOXM1蛋白水平明显上调，并通过活化的AKT削弱AG1478对FOXM1表达的抑制。结论AG1478通过诱导活化的FOX03a表达及胞核重定位，下调FOXM1的表达，进而抑制肺癌细胞增殖，增加肺癌细胞对AG1478的敏感性。; 公小迪袁海花王炯轶郭跃辉时婧姜斌; 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 AG1478 药物敏感性

姜斌

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