杨磊
- 作品数：41 被引量：117H指数：6
- 供职机构：北京大学医学部更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- Nogo(N-18)在大鼠海马及大脑皮质中分布和发育的免疫组织化学研究被引量：1
- 2003年
- 目的 观察Nogo(N 18)在成年大鼠、乳鼠和胎鼠海马及大脑皮质中的分布规律 ,探讨其存在的意义。方法 采用抗Nogo(N 18)多克隆抗体免疫组织化学链霉卵白素 过氧化物酶SP(streptavidinperoxidase,SP)法。 结果 成年大鼠海马以及大脑皮质神经元胞核Nogo(N 18)免疫反应呈强阳性 ,胞浆和突起的反应较弱 ,而乳鼠和胎鼠海马及大脑皮质神经元Nogo(N 18)免疫反应阳性产物只存在于突起和胞浆中。 结论 Nogo(N 18)免疫反应阳性神经元广泛分布于成年大鼠、乳鼠和胎鼠海马及大脑皮质 ,其生物学意义有待探讨。
- 鄂玲玲周长满杨磊
- 关键词：NOGO海马大脑皮质免疫组织化学外周神经损伤
- 甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达被引量：4
- 2006年
- 目的研究甲基强的松龙(MP)上调热休克蛋白(Hsp27)蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件。方法建立中枢神经损伤模型(视神经眼眶内切断术),经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞(RGCs)形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达(检测A值)。用SAS软件对数据进行统计学处理。结果MP治疗组可见受损RGCs在71、4 d的存活数量增多,有统计学意义(P<0.01),在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈(检测A值)。RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似。结论MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制。
- 裴群羽杨磊王珂杨立元周长满雷季良
- 关键词：视网膜节细胞热休克蛋白27免疫组织化学染色
- Nogo-A免疫抗体治疗大鼠脊髓损伤的实验研究被引量：6
- 2001年
- 周长满白秉学杨磊于恩华
- 关键词：脊髓损伤
- 频谱照射对受损视网膜节细胞的早期保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的:观察频谱照射对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,使受损的神经元在早期启动自我保护及修复机能,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件。方法:实验于2004-09/2005-03在北京大学医学部神经解剖实验室完成。选取成年雄性SD大鼠36只,实验中动物随机分成2组:①正常对照组(n=4):动物不造模,取正常视网膜。②实验组(n=32):再随机分成2组,手术损伤组,即实施视神经轴索切断术(n=16);照射治疗组(n=16),建立中枢神经损伤模型(视神经轴索切断术),外加频谱治疗仪照射(术后30min,将实验动物置于周林频谱下,保持照射源与动物之间的距离在30cm,照射30min,连续照射3d)。于实验开始后的7,14,21,28d,取视网膜,制作冰冻切片,Nissl染色观察视网膜节细胞形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中热休克蛋白27的表达程度。结果:实验组32只SD大鼠进入结果分析。①视网膜节细胞层Nissl染色的形态学改变:与手术损伤组相比,照射治疗组细胞排列的较整齐,发生中晚期溃变的细胞比例较小。②视网膜节细胞计数:照射治疗组各时间点细胞计数均高于手术损伤组[7d:(600±25.40,480±22.65);14d:(468±12.73,324±12.19);21d:(236±9.15,192±8.23);28d:(120±9.57,104±5.62),P<0.01]。③热休克蛋白27在视网膜节细胞层的分布:各时间点照射治疗组热休克蛋白27的表达(用平均吸光度表示)均强于手术损伤组[7d:(127.179±8.127,93.799±4.80);14d:(117.291±9.575,80.157±2.904);21d:(100.589±8.275,70.847±5.052);28d:(102.078±31.283,63.669±2.523),P<0.01],并且能观察到清晰的树突野。热休克蛋白27在节细胞层分布的变化趋势与视网膜节细胞存活率的变化趋势近似。结论:形态学结果表明频谱照射可使具有保护作用的热休克蛋白27表达上调,受损细胞存活数量增加,激发并增强了受损中枢神经
- 许媛媛裴群羽王珂杨磊雷季良
- 关键词：视网膜神经节细胞细胞保护热休克蛋白27
- 成鼠自体鼻腔嗅粘膜组织和嗅粘膜成鞘细胞系修复脊髓锥体束损伤的实验研究被引量：2
- 2001年
- 周长满鄂玲玲徐中涛杨磊王珂于恩华
- 关键词：成鼠
- 束缚应激上调小鼠脾脏淋巴细胞钾离子通道(Kv1·3)的表达被引量：4
- 2006年
- 目的观察束缚应激条件下小鼠脾脏细胞Kv1.3表达的变化。方法采用RT-PCR、Western blot等分子生物学及免疫组化实验方法,分别从基因和蛋白质水平揭示束缚应激对小鼠脾脏细胞Kv1.3表达的调节。结果束缚应激16 h后小鼠脾脏细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平明显上调(P<0.05)。但是,相同束缚应激条件下小鼠脑组织Kv1.3表达无明显变化(P>0.05)。结论束缚应激状态下小鼠脾脏细胞Kv1.3 mR-NA和蛋白质表达水平呈明显组织特异性上调,提示束缚应激条件下免疫功能的调节可能与钾通道有关。这为进一步研究神经内分泌系统调节淋巴细胞功能的机制提供了新的思路。
- 鲁洪宋德懋冯娟杨磊于恩华范少光
- 关键词：束缚应激脾脏细胞小鼠
- 自体嗅黏膜移植修复大鼠脊髓损伤的实验研究被引量：6
- 2003年
- 目的 观察自体嗅黏膜植入大鼠脊髓后的变化及其对轴突再生的修复作用。探索临床自体嗅黏膜移植修复脊髓损伤的可能性。 方法 成年雄性Wistar大鼠随机分为嗅黏膜移植组和对照组各 2 0只。嗅黏膜移植组取鼻中隔后部的嗅黏膜组织 (1mm2 )植入自体大鼠脊髓颈 1节段后索内的皮质脊髓束缺损处 (2mm× 1 5mm) ;对照组取鼻腔呼吸区黏膜植入脊髓同样的损伤处。 4～ 6周处死动物 ,移植区冰冻水平切面 ,免疫荧光双标神经丝蛋白 (NF)和神经生长因子受体蛋白 (NGFRp75 ) ,Confocal显微镜下观察 ,另行免疫组织化学染色观察移植嗅黏膜与周围组织的生长情况。 结果 对照组大鼠的损伤处有明显空洞 ,呼吸区黏膜内未见p75染色 ;嗅黏膜移植组可见p75标记的植入的嗅黏膜与周围组织愈合良好 ,空洞明显减少 ,被标记的嗅成鞘细胞向神经组织浸润生长 ,在移植物内有大量被标记的纤细的不分叉的NF纤维穿过。
- 杨晓梅陈庆山周长满杨磊于恩华
- 关键词：脊髓损伤
- 用TMB法显示HRP逆行标记视网膜节细胞的实验技术被引量：2
- 2004年
- 赵君朋杨磊雷季良
- 关键词：HRP视网膜节细胞中枢神经系统CNS视神经
- 骨形态发生蛋白在人类肿瘤组织中的表达
- ＜正＞骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic proteins,BMPs）是转录生长因子β（transforming growth factors-β,TGFβ）家族成员之一。研究显示,BMPs在心、肾、肺...
- 栾丽菊王珂杨立元杨磊田珑秦丽华
- 嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植修复受损视神经
- 2008年
- 背景:有研究已初步证明了甲泼尼龙对受损视网膜节细胞的早期保护作用。目的:观察甲泼尼龙联合嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植大鼠受损视神经纤维及其髓鞘的形态学及计数变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-09/2006-03于北京大学医学部神经解剖实验室完成。材料:选取成年雄性SD大鼠40只,取其中4只做形态学正常对照。方法:其余36只大鼠按随机数字表法分为6组,即视神经损伤模型组、甲泼尼龙组、嗅神经鞘细胞移植组、嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组,每组6只。主要观察指标:取视神经,制作冰冻切片,移植后14,21d分别从各组切片中随机抽取10张载玻片,对生物素标记的葡聚糖胺染色的视神经纤维及甲苯胺蓝染色的视神经髓鞘进行形态学观察,电镜下对视神经纤维髓鞘进行计数。结果:顺行追踪剂生物素标记的葡聚糖胺在视神经中的染色结果主要表现为嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组,与视神经损伤模型组相比,神经纤维排列较整齐,发生中晚期溃变的纤维比例较小。移植后14,21d,甲泼尼龙组视神经纤维髓鞘数量均显著高于视神经损伤模型组(P<0.05,0.01)。坐骨神经移植+甲泼尼龙组均显著高于坐骨神经移植组(P<0.05)。嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组均显著高于嗅神经鞘细胞移植组(P<0.05)。结论:形态学结果表明嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植与甲泼尼龙的联合作用能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复作用,对视神经纤维及其髓鞘溃变速度有延缓作用。
- 许媛媛杨立元裴群羽杨磊王珂秦丽华雷季良
- 关键词：嗅神经细胞学髓鞘
