代光明
- 作品数：3 被引量：38H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨细胞Wnt/β-Catenin通过Notch信号促进BMSCs成骨分化被引量：19
- 2018年
- 目的探讨骨细胞Wnt信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用及其分子机制。方法采用条件性基因敲出Cre/loxp技术制备特异性激活骨细胞Wnt/β-Catenin信号通路的小鼠;体外分离其和野生对照组小鼠的骨细胞,并分别与野生型小鼠骨髓间充质干细胞共培养;碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量、茜素红(Alizarin red)染色检测共培养早期成骨分化和晚期钙盐沉积;Real-Time PCR检测骨细胞Notch信号配体Jag1、Jag2、Dll1、Dll4及共培养后成骨分化特异标志物Runx2、ALP、Osteocalcin的mRNA表达水平。随后于共培养中加入Notch信号通路化学抑制剂DAPT(对照组加DMSO),再次行碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量和Real-Time PCR检测成骨分化特异标志物表达水平。结果 Wnt/β-Catenin激活的骨细胞其自身Jag1、Jag2、Dll4 mRNA表达较对照组骨细胞明显升高(P<0.05),与BMSCs共培养后成骨转录因子Runx2,成骨分化特异标志物ALP、Osteocalcin mRNA的表达较野生型明显升高(P<0.05),钙盐沉积增加。加入DAPT后,骨细胞Wnt激活组成骨转录因子Runx2、ALP、Osteocalcin mRNA的表达明显下降(P<0.05)。结论骨细胞调控骨的代谢,激活其Wnt/β-Catenin信号通路将通过上调Notch信号而促进BMSCs的成骨分化。
- 任磊代光明林枭张东力田冕贺尧许文娟涂小林黄伟
- 关键词：骨细胞WNT/Β-CATENINNOTCH成骨分化
- 国产多孔钽棒治疗早期股骨头缺血性坏死的临床疗效被引量：8
- 2017年
- 目的探讨国产多孔钽棒治疗早期股骨头缺血性坏死（ANFH）的临床疗效。方法采用前瞻性研究分析2014年7月— 2015年12月应用国产多孔钽棒治疗的早期股骨头缺血性坏死患者18例（19髋），其中男14例，女4例；年龄30～62岁，平均44.2岁。根据改良Ficat分期：Ⅱa期4例，Ⅱb期14例。疗效评估包括术前及术后3，6，12个月患髋的Harris评分、Womac评分、股骨头生存率、影像学变化、术后并发症、骨与钽棒界面情况。结果患者均获随访8～24个月，平均16个月。末次随访未发现局部感染、切口不愈合、排异反应、钽棒断裂、松动或移位等不良事件。术后3，6，12个月Harris评分[（82.7±9.0）分、（84.5±10.8）分、（87.2±10.0）分]较术前[（75.5±11.9）分]均明显升高（P〈0.05），末次随访髋关节Harris评分：优10髋，良3髋，可5髋，差1髋，优良率68%。术后3，6，12个月Womac评分[（17.4±9.4）分、（12.4±7.3）分、（11.1±8.4）分]较术前[（28.3±13.1）分]均明显下降（P〈0.05）。影像学结果显示，17例（18髋）股骨头坏死无明显加重，股骨头生存率为95%（18/19）。其中1例因疼痛加重、股骨头塌陷，最终行人工关节置换。置换术后患髋股骨头大体标本可见钽棒与周围骨组织紧密结合，硬组织切片显示新生骨组织已长入材料的孔隙。结论国产多孔钽棒治疗早期股骨头缺血性坏死，能促进骨长入，有效缓解疼痛，防止股骨头塌陷，延缓人工髋关节置换时间，改善髋关节功能。
- 何小强廖军义陈宇胡宁代光明刘文黄伟
- 关键词：股骨头坏死钽骨长入
- 下调骨细胞TGF-β/Smad4信号可抑制小鼠BMSCs成骨及破骨分化被引量：11
- 2017年
- 目的检测骨细胞TGF-β/Smad4信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨和破骨分化的作用,并初步探讨其相关机制。方法用条件性基因敲减Cre/loxp技术特异性敲减骨细胞Smad4,获得下调骨细胞TGF-β/Smad4信号通路的小鼠;体外分离骨细胞并与野生型小鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)共培养;碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红(alizarin red)染色检测早期成骨分化和晚期钙盐沉积,酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞;real-time PCR检测成骨分化特异标志物Runx2、Osterix(OSX)、ALP、osteocalcin和破骨分化特异标志物RANKL和OPG的mRNA表达水平。Western blot检测成骨分化特异标志物Runx2和osteocalcin和破骨分化特异标志物RANK蛋白表达水平。结果下调骨细胞TGF-β/Smad4信号能够抑制BMSCs成骨转录因子Runx2、Osterix(P<0.01)、成骨分化特异标志物ALP和osteocalcin(P<0.01)以及破骨分化特异标志物RANK(P<0.01)的表达;增加破骨分化抑制物OPG的表达(P<0.05);而RANKL的表达无明显变化;最终下调了RANKL/OPG的比值(P<0.05)。结论终末分化的骨细胞调控骨的代谢,下调其TGF-β/Smad4信号可抑制BMSCs成骨和破骨细胞的分化。
- 代光明任磊陈虹刘文陈宇何小强刘伟涂小林黄伟
- 关键词：骨细胞BMSCS成骨分化
