杨春
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- Mfn-2表达和PI3K-Akt通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 目的：探讨Mfn-2表达和PI3K-Akt通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。 方法：将30只雄性SD大鼠随机分为五组（n=6）：假手术（SH）组、心肌缺血再灌注损伤（MIRI）组、七氟醚后处理（SP...
- 杨春
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 血红素氧合酶-1在七氟醚后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用被引量：8
- 2017年
- 目的研究七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血红素氧合酶-1(HO-1)的发挥作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体重230g^260g,采用随机数字标示法分为5组,每组6只。假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理加用锌原卟啉(ZnPP)组(SP+Zn组)、锌原卟啉组(Zn组)。S组丝线穿过冠状动脉前降支(LAD)不结扎,I/R组、SP组、SP+Zn组、Zn组结扎30min后松开结扎线并再灌注120min。I/R组、Zn组再灌注前3min分别单次股静脉注射生理盐水1mL,Znpp(5μg/kg)稀释液1mL并吸入纯氧3min;SP组、SP+Zn组再灌注前3min分别单次注射生理盐水1mL,ZnPP(5μg/Kg)稀释液1mL并吸入2%七氟醚3min。再灌注满120min后,(1)取抽取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清肌钙蛋白(cTn-I)含量。(2)取心尖缺血组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。(3)用蛋白印迹法(Westernblot)测心尖缺血组织中HO-1含量。结果与S组相比,其余各组cTn-I、HO-1、MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,SP组cTn-I、MDA含量明显下降,HO-1含量、SOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组、SP+Zn组、Zn组两两比较cTn-I、HO-1、MDA含量和SOD活性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HO-1在七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制中起关键作用。
- 李翔范志强王建刚田首元金弋乔杨春段俊
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤七氟醚缺血后处理血红素氧合酶-1
- 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及对线粒体融合蛋白2表达和PI3K-Akt通路的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只。麻醉固定大鼠暴露心脏,除外S组,其余4组均结扎左前降支3 0 min,复灌1 2 0 min,SP组在复灌前1 0 min吸入2.3%七氟醚15 min,SP+W组在吸入前股静脉注射稀释的渥曼青霉素1 mL,W组则只在复灌前静注渥曼青霉素。结束后检测指标:ELISA法测cT n-I,蛋白免疫印迹法检测总Akt、P-Akt、Mfn-2的表达,电镜下观察心肌细胞形态学变化。结果各组总Akt接近,差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比较,其他各组cT n-I含量、P-Akt表达上调,差异有统计学意义;与SP组比较,MIRI组、SP+W组、W组cT n-I表达上调,P-Akt表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);MIRI组、SP+W组、W组组间cT n-I、P-Akt表达接近,差异无统计学意义。与S组相比较,其他各组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);SP组与SP+W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05),MIRI组与W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05);与SP组、SP+W组比较,MIRI组与W组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下显示S组无受损迹象,SP组明显较MIRI组、SP+W组、W组损伤减轻。结论七氟醚后处理通过下调Mfn-2表达进而激活PI3K-Akt通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 杨春范志强王建刚田首元金弋乔李翔朱健
- 关键词：七氟醚后处理心肌缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白2磷脂酰肌醇-3激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
