李家男
- 作品数：2 被引量：23H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 诱导巨噬细胞向M2极化降低糖尿病视网膜病变模型小鼠的氧化损伤被引量：7
- 2022年
- 背景:糖尿病视网膜病变的主要标志之一就是新生血管的持续生成,而TNFSF15作为血管生成抑制因子可显著抑制血管生成。目的:探究TNFSF15通过诱导巨噬细胞向M2极化降低糖尿病视网膜病变小鼠氧化损伤的作用机制。方法:选取40只雄性CD-1小鼠,随机分为正常组、模型组、TNFSF15组和血管内皮生长因子组,每组10只。除正常组外,其他各组小鼠采用链脲佐菌素及眼底血管造影进行糖尿病视网膜病变建模。建模成功后,TNFSF15组小鼠腹腔内注射250 mg/L的TNFSF15;血管内皮生长因子组小鼠腹腔内注射250 mg/L的血管内皮生长因子;正常组和模型组同期灌胃同体积生理盐水。实验完成后,取小鼠视网膜组织,提取巨噬细胞进行体外培养,分为2组,加入TNFSF15的为观察组及加入PBS的为对照组。苏木精-伊红染色检测小鼠网膜病理形态;ELISA法检测血清中TNFSF15、血管内皮生长因子、丙二醛、超氧化物歧化酶水平;Western blot检测小鼠视网膜组织中诱导型一氧化氮合酶、Ym1、CD206、CD163的蛋白表达,并观察体外巨噬细胞M2极化结果。实验方案经天津医科大学实验动物伦理委员会批准(批准号为TJYKDX2021025)。结果与结论:(1)与正常组比较,模型组血糖及24 h尿量、血清血管内皮生长因子及丙二醛水平、视网膜巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶蛋白表达明显升高(P<0.05),上述指标TNFSF15组较模型组明显降低(P<0.05),血管内皮生长因子组较TNFSF15组明显升高(P<0.05);与正常组比较,模型组体质量、血清中TNFSF15及超氧化物歧化酶水平、Ym1、CD206及CD163蛋白表达明显降低(P<0.05),上述指标TNFSF15组较模型组明显升高(P<0.05),血管内皮生长因子组较TNFSF15组明显降低(P<0.05);(2)正常组小鼠视网膜结构正常且排列整齐;模型组与血管内皮生长因子组出现明显病变;TNFSF15组与前两组相比,其新生血管明显减少,视网膜结构趋近正常;(
- 殷亮张明雪李家男江枫
- 关键词：巨噬细胞糖尿病视网膜病变小鼠
- 玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变中应用曲安奈德的止血作用及其机制被引量：16
- 2017年
- 背景临床发现玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变（PDR）术中应用曲安奈德（TA）有止血作用，但其机制并不清楚。目的探讨玻璃体切割术治疗PDR过程中眼内应用TA止血的作用机制。方法采用前瞻性研究设计，于2011—2014年纳入在天津医科大学总医院眼科因PDR接受玻璃体切割术且术中眼内应用TA的患者12例12眼，作为TA组，同期因黄斑前膜或黄斑裂孔接受玻璃体切割术且未用TA的患者共32例32眼作为对照组，两组术眼在玻璃体切割术开始时均采集玻璃体样本0.6～0.8 ml。采用ELISA法分别测定TA组和对照组患者玻璃体中尿激酶纤溶酶原激活物（u-PA）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂1（AI-1）含量，比较TA组和对照组术前玻璃体样本中上述指标含量的差异。结果TA组术眼玻璃体中u-PA、t-PA和PAI-1平均质量浓度分别为25.45、127.44和0.42 ng/ml，对照组分别为22.94、142.37和0.27 ng/ml，TA组术眼玻璃体中u-PA平均质量浓度明显高于对照组，差异有统计学意义（Z＝－2.268，P〈0.05），TA组和对照组术眼玻璃体中t-PA和PAI-1平均质量浓度的差异均无统计学意义（Z＝－0.092、－1.847，均P〉0.05）。结论PDR患者玻璃体中u-PA平均质量浓度高，易致眼内出血。玻璃体切割术中眼内应用TA可减少或阻止出血其机制可能与t-PA和u-PA平均质量浓度降低而达到降低出血倾向，并通过增加PAI-1质量浓度而发挥止血作用有关。
- 周琰倢由彩云王甜张明雪宋尹婷廖梦宇韩寒张竹红李家男颜华
- 关键词：增生性糖尿病视网膜病变曲安奈德尿激酶纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂1
