段晓雯
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1信号通路的影响被引量：1
- 2017年
- 【摘要】目的评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1（IRE1）信号通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠60只，体重300～350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（Sham组）、失血性休克复苏组（HSR组）、1．2％七氟醚后处理组（sP，组）、2．4％七氟醚后处理组（SP2组）和3．6％七氟醚后处理组（SP，组）。采用经右颈总动脉放血30min（放血量为总血量的40％），1h后经左颈静脉30min内回输全部自体血的方法制备失血性休克复苏模型。于血液回输即刻，S。组、S，组和S3组分别吸入1．2％、2．4％、3．6％七氟醚30min。Sham组和HSR组吸入氧气30min。于放血前（T0）、放血结束即刻（T1）、放血结束30min（T：2）、血液回输前（T3）、血液回输结束即刻（T。）记录MAP，并在T0、T1、T2、T3时采集动脉血标本，行血气分析。于血液回输结束后72h时行Morris水迷宫实验，随后断头取脑组织，采用免疫组化法检测大鼠海马CAl区caspase-3表达水平；采用Westernblot法检测海马组织IREl及x盒结合蛋白1（XBPl）的表达水平。结果与Sham组比较，HSR组T1-3时MAP降低，pH值和BE降低，乳酸浓度升高，逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马CAl区caspase-3和海马IREl和XBPl表达上调（P〈0．05）；与HSR组比较，SP2组和SP3组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马CAl区caspase-3和海马IREl和XBPl表达下调（P〈0．05），SP1组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与激活IREl信号通路有关。
- 张启权胡宪文段晓雯汪静娴何淑芳张野
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶补液疗法缺血后处理
- PI3K/Akt/eNOS信号通路在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的评价磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号通路在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为4组（n＝18）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）、七氟醚后处理组（SP组）和七氟醚后处理＋PI3K/Akt通路特异性抑制剂渥曼青霉素组（SP＋WT组）。经右颈总动脉放血30 min，放血量为总血容量的40%，1 h后经左颈静脉于30 min内回输全部自体血，制备大鼠失血性休克复苏模型。SP＋WT组造模前30 min时颈静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg。SP组和SP＋WT组于血液回输即刻吸入2.4%七氟醚30 min。于放血前10 min（T0）、放血结束即刻（T1）、放血结束后30 min（T2）、放血结束后1 h（T3）和血液回输结束即刻（T4），采集颈总动脉血样行血气分析，记录乳酸浓度，同时记录MAP。于血液回输结束24 h时，每组随机取6只大鼠，取全脑，采用TTC染色法测定脑梗死体积，采用免疫组化法检测海马caspase-3表达，采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt（p-Akt）和eNOS的表达，计算p-Akt/Akt比值。
结果与S组比较，其余3组T1-3时MAP降低，血乳酸浓度升高，脑梗死体积升高，海马caspase-3表达上调，SP组脑组织p-Akt/Akt比值升高，eNOS表达上调（P〈0.05）；与HSR组比较，SP组脑梗死体积降低，海马caspase-3表达下调，脑组织p-Akt/Akt比值升高，eNOS表达上调（P〈0.05）；与SP组比较，SP＋WT组脑梗死体积升高，海马caspase-3表达上调，脑组织p-Akt/Akt比值降低，eNOS表达下调（P〈0.05）。
结论PI3K/Akt/eNOS信号通路激活介导了七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的作用。
- 张慕春胡宪文黄丽汪静娴段晓雯张启权张野
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶休克复苏术脑损伤
- 七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠海马CHOP表达的影响
- 2017年
- 目的评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠海马C／EBP同源蛋白（CHOP）表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重300～350g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（s组）、失血性休克复苏组（HSR组）和七氟醚后处理组（sP组）。采用右侧颈总动脉放血30min，失血量为大鼠总血容量40％，1h后经左侧颈静脉30min内回输全部自体血的方法制备大鼠失血性休克复苏模型。SP组于血液回输即刻吸入2．4％七氟醚30rain。各组每隔10rain监测MAP，于放血前（T0）、放血结束后即刻（T1）、放血结束后1h（T2）和自体血回输结束后即刻（T3）采集颈总动脉血样行血气分析。血液回输后4d时各组随机取6只大鼠，采用水迷宫实验检测学习记忆能力，随后断头取海马，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元细胞的凋亡情况。血液回输后72h时处死各组余6只大鼠取海马，采用Westernblot法检测CHOP的表达。结果与S组比较，HSR组和SP组T1，2时MAP降低，乳酸浓度升高，HSR组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，海马CA1区神经元凋亡数目升高，CHOP表达上调（P〈0．05）；与HSR组比较，sP组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，海马CA1区神经元凋亡数目减少，CHOP表达下调（P〈0．05）。结论七氟醚后处理改善失血性休克复苏大鼠认知功能的机制与其下调CHOP表达，抑制海马神经元凋亡有关。
- 汪静娴胡宪文段晓雯张启权张野
- 关键词：麻醉药休克出血性
- 七氟醚后处理对脑缺血／再灌注损伤保护机制的研究进展被引量：6
- 2017年
- 背景临床上蛛网膜下腔出血、重度脑损伤、脑梗死、失血性休克等患者救治过程中均可发生脑缺血／再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI ）。七氟醚后处理作为一种在时序上与这种病理生理过程一致、具有潜在脑保护临床价值的新方法，近年来受到广泛的关注。目的对七氟醚后处理改善CI／RI的机制进行综述。内容七氟醚后处理减轻CI／RI涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase and protein kinase B, PI3K/Akt）、氧化应激、线粒体ATP敏感钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mito KATP）、线粒体膜通透性转运孔 （ mitochondrial permeabilitytransition pore, mPTP）、细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signaling-regulated kinase 1/2, ERK1/2）等途径。趋向通过了解七氟醚后处理减轻CI／RI的机制，为更好地治疗CI／RI提供理论依据。
- 段晓雯胡宪文张启权汪静娴
- 关键词：七氟醚缺血再灌注损伤
- 线粒体通透性转换孔在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的 评价线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠90只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为5组（n=18）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋mPTP开放剂苍术苷组（SP＋ATR组）和苍术苷组（ATR组）.经右侧颈总动脉30 min匀速放血（总血容量的40％）,1h后经左侧颈静脉30 min匀速输回全部自体血,建立失血性休克复苏模型.SP组和ATR＋SP组在自体血回输即刻吸入2.4％七氟醚30 min,ATR组和SP＋ ATR组于自体血回输前10 min静脉注射苍术苷5 ml/kg.于自体血回输结束24 h时,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2和Bax的表达水平,采用钙黄绿素-钴荧光染色法检测mPTP的开放程度;于自体血回输结束72h时,采用Moms水迷宫实验检测认知功能.结果 与S组比较,HSR组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数和目标象限运动距离减少,海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,mPTP开放程度升高（P＜0.05）;与HSR组比较,SP组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数和目标象限运动距离增多,海马Bcl-2表达上调,Bax表达下调,mPTP开放程度降低（P＜0.05）,ATR组和SP＋ATR组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SP＋ATR组逃避潜伏期延长,穿越平台次数和目标象限运动距离减少,海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,mPTP开放程度升高（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与抑制mPTP开放有关.
- 黄丽胡宪文张慕春汪静娴段晓雯张启权张野
- 关键词：休克出血性复苏术脑损伤
- 七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织活化转录因子6表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织活化转录因子6（ATF6）表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重300—350g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）和七氟醚后处理组（SP组）。采用经右侧颈总动脉放血30min，放血量为总血容量40％，1h后经左侧颈静脉30min内回输全部自体血的方法制备大鼠失血性休克复苏模型，SP组在血液回输即刻吸入2．4％七氟醚30min。于放血前（T0）、放血结束即刻（T1）、放血结束后30min（T2）、血液回输前（T3）和血液回输结束即刻（T4）记录MAP，并分别在T0、T1、T2、T3时采集动脉血样行血气分析。于血液回输结束后72h各组随机取6只大鼠，利用Y迷宫测定认知功能，随后断头处死大鼠取全脑，石蜡包埋切片，采用免疫组织化学法检测海马CAl区caspase-12的表达；各组余下6只大鼠处死取海马，采用Westernblot法检测ATF6及caspase-12的蛋白表达水平。结果与S组比较，HSR组和SP组T1-3时MAP降低，T1,3时pH值和BE降低，血乳酸升高，HSR组累计训练次数增加，记忆保持率下降，海马CA1区easpase-12表达上调，海马组织ATF6和caspase-12表达上调（P〈0．05）；与HSR组比较，SP组累计训练次数减少，记忆保持率升高，海马CAl区caspase-12表达下调，海马组织ATF6和caspase-12表达下调（P〈0．05）。结论七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制与其下调脑组织ATF6表达有关。
- 段晓雯胡宪文张启权汪静娴何淑芳张野
- 关键词：缺血后处理休克出血性转录因子
