谢星
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：赣南医学院第一临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-765靶向Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶调控肝细胞癌细胞的增殖
- 2017年
- 目的:探讨微小RNA(miR)-765对Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase typeⅡ,INPP4B)调控及其对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的影响。方法:采用实时定量PCR检测8例HCC组织和癌旁组织以及8组HCC细胞株中的miR-765的表达水平;MTT法检测过表达miR-765对HCC细胞增殖的影响;利用分子生物学技术构建INPP4B的3′-UTR报告基因,分析miR-765对INPP4B的调控作用,然后采用Western blotting法分别检测过表达和沉默miR-765对INPP4B蛋白表达的影响;应用Western blotting法和克隆形成实验探讨特异性抑制INPP4B对HCC细胞株增殖的影响。结果:在HCC癌组织以及HCC细胞株中高表达miR-765(P<0.05)。转染miR-765促进HCC细胞的增殖[(3.78±1.25)vs(2.06±0.47),P<0.05]。miR-765能够显著下调INPP4B的3′-UTR报告基因的荧光表达[(0.42±0.01)vs(1.01±0.01),P<0.05],显著上调INPP4B蛋白的表达[(0.92±0.04)vs(0.42±0.02)、(0.62±0.03),P<0.05]。特异性抑制INPP4B后明显促进HCC细胞的增殖[(238.0±1.73)vs(66.33±5.04),P<0.05]。结论:miR-765通过调控INPP4B的表达来促进HCC细胞的增殖。
- 谢星王小农谢斌辉何晓谢元康曾青山
- 关键词：肝细胞癌细胞增殖
- SIRT6在原发性肝癌中的表达变化与抑瘤机制分析被引量：4
- 2016年
- SIRT6是Sirtuin家族的组成部分,是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶。SIRT6是肝脏葡萄稳态主调节者,通过对胰岛素/IGF1样信号(IIS)途径的影响,基于多个网络调控机制,实现对葡萄糖代谢的影响,对人体生命维系和控制肿瘤产生作用。本文笔者以SIRT6为出发点,分析其在原发性肝癌中的表达变化与抑瘤机制。
- 刘妙娜刘琢冰郑娟谢星吴伟刚
- 关键词：原发性肝癌抑瘤机制
- 肝脏异位甲状腺一例被引量：2
- 2016年
- 肝脏片位甲状腺（ectopicthyroidglandinliver）临床罕几尢，国内外有关报道较少。我院近期收治1例，现报道如下。患者，女，39岁。因“反复中上腹痛10余年，加重10天”于2013年2月19日入院。既往无甲状腺疾病、肝炎、结核、离血压、糖尿病病史。入院查体未见明显阳性体征。上腹部MRI提示：肝左叶内侧段及肝门区占位，提示肝癌可能（图1A）。乙肝标志物及AFP、CEA结果均正常。
- 谢星谢斌辉王小农
- 关键词：异位甲状腺肝脏腹部MRI乙肝标志物中上腹痛阳性体征
