王凤英
- 作品数：11 被引量：23H指数：3
- 供职机构：泰兴市人民医院更多>>
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- 家族性局灶节段性肾小球硬化的基因研究被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨家族性局灶节段性肾小球硬化(familial focal segmental glomerulosclerosis,FFSGS)基因与染色体1q25-31区域的连锁关系。方法:1个中国皖北地区3代FFSGS家系,采集本家系中27名成员的外周血样,选择位于1q25-31上的10微卫星标志:D19S49、D1S452、D1S242、D1S416、D1S240、D1S254、D1S202、D1S222、D1S238和D1S413,应用聚合酶链式反应(PCR)得到扩增产物片断,采用ABI PRISMTM310 Genetic Analyze测定PCR产物片断大小。利用Genescan软件(3.1版)、Genetyper(3.7版)处理后得到检测片断大小,根据相应微卫星标记的产物片断大小不同,得到每个样本的基因型。对基因型数据进行校对后,用连锁分析软件LINKAGE的MLINK程序计算每个标记的两点间LOD(log odds)值。根据两点LOD值判断连锁关系。结果:连锁分析结果显示所有微卫星标记两点间LOD值在不同重组率时均小于0,所有LOD值在重组率为0.0时均小于-2,说明该FFSGS家系疾病基因与1q25-31区域没有连锁关系。结论:该家族疾病基因与已报道的FFSGS定位区域(1q25-31区域)没有连锁关系。
- 李国民卢思广顾兆坤王凤英吕进泉吴丽华
- 关键词：家族性局灶节段性肾小球硬化常染色体隐性遗传
- 常染色体隐性遗传家族性局灶节段性肾小球硬化的临床和遗传的异质性被引量：2
- 2007年
- 目的研究常染色体隐性遗传(AR)家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床和遗传异质性。方法1个中国皖北地区3代FFSGS家系(Han2005),采集本家系中27名成员的外周血样,选择位于1q25-31上的10个微卫星标记:D1S452、D1S242、D1S416、DIS466、D1S240、D1S254、D1S202、D1S222、D1S238和D1S413,应用PCR技术得到扩增产物片断,采用ABIPRISMTM310GeneticAnalyze测定PCR产物片段大小。利用Genescan(3.1版)、Genetyper(3.7版)软件处理后得到检测片段大小,依此得到每个样本的基因型。对基因型数据进行校对后,用连锁分析软件LINKAGE的MLINK程序计算每个标记的二点间LOD值,用LINK-MAP程序计算多点间LOD值,根据二点和多点间LOD值判断连锁关系。将Han2005与Martin等研究的FS-W家族进行相关比较。结果所有微卫星标记二点间LOD值在不同重组率时均<0,LOD值在重组率为0时均<-2,说明Han2005疾病基因与1q25-31区域无连锁关系,多点D1S416、D1S254、D1S202、D1S238和D1S413间LOD值也均<-2,进一步排除疾病基因位于1q25-31的D1S416至D1S413间19cM的区间内;把Han2005与FS-W家族比较后发现,2个家族存在临床和基因异质性。结论Han2005家系的疾病基因与已报道的FFSGS定位区域(1q25-31)无连锁关系;AR的FFSGS存在临床和遗传异质性,推测临床异质性与遗传异质性相关。
- 李国民卢思广吕进泉王凤英沈棋朱海涛李玉勤
- 关键词：家族性局灶节段性肾小球硬化常染色体隐性
- 疱疹性咽峡炎患儿肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白测定的临床意义
- 2012年
- 目的观察疱疹性咽峡炎患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(c-TnI)的表达情况,探讨其临床意义。方法采用全自动生化分析仪和全自动化学发光免疫分析仪,对疱疹性咽峡炎50例(疱疹组)和一般上呼吸道感染68例(普通组)患儿CK-MB和c-TnI进行检测。结果疱疹组和普通组CK-MB的平均值分别为(37.36±25.69)U/L和(23.88±12.34)U/L;二组c-TnI阳性率分别为79%和19%;二组患儿CK-MB和c-TnI比较差异有统计学意义。结论疱疹性咽峡炎较一般上呼吸道感染更易引起心肌损伤,对疱疹性咽峡炎患儿,要提高警惕,注意保护心肌。
- 王凤英孙勇
- 关键词：疱疹性咽峡炎肌酸激酶同工酶肌钙蛋白
- 806例小儿感染性疾病肌钙蛋白和心肌酶谱检测结果分析被引量：5
- 2013年
- 目的:分析感染性疾病患儿血清肌钙蛋白(cTnI)和心肌酶谱的水平,探讨cTnI和心肌酶谱对小儿心肌炎的诊断价值。方法:采用全自动化学发光免疫分析仪和全自动生化分析仪对806例感染性疾病患儿的血清cTnI、心肌酶谱肌酸激酶(CK)、同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)进行检测。结果:806例中cTnI升高者180例,占22.33%;CK升高者170例,占21.09%;CK-MB升高者338例,占41.94%;LDH升高者630例,占78.16%;α-HBDH升高者727例,占90.20%。806例患儿确诊心肌炎24例,发病率为2.98%;24例心肌炎中18例cTnI升高,占心肌炎总数的75.00%,占cTnI升高总数的10.00%;12例CK-MB升高,占心肌炎总数的50.00%,占CK-MB升高总数的3.55%。cTnI与CK-MB对小儿心肌炎诊断的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:小儿感染性疾病易伴有心肌酶谱和cTnI升高;cTnI检测比CK-MB检测对诊断心肌炎更有意义。
- 王凤英史宝海
- 关键词：感染性疾病肌钙蛋白I心肌酶谱心肌炎
- 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4的研究进展被引量：5
- 2007年
- 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）属于B7／CD28家族成员，具有下调免疫应答为主的多种免疫学效应。CTLA-4有多个位点基因多态性，其基因多态性可影响CTLA-4分子的表达和功能，同某些免疫因素相关性疾病有关。CTLA-4可表达于免疫细胞为主的多种细胞，有膜结合和可溶性等两种形式。CTLA-4Ig和抗单抗是CTLA-4用于防治自身免疫性疾病、移植排斥及肿瘤的两种分子，其效能在动物试验及临床应用中已得到证实.
- 王凤英
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性免疫调节免疫治疗
- 家族性局灶节段性肾小球硬化一家系报告及文献复习被引量：3
- 2007年
- 目的探讨家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床特点、诊断、治疗及预后。方法结合1个FFSGS家系临床资料进行文献复习,分析该病临床特点、诊断、鉴别诊断、发病机制、治疗及预后。结果家谱分析可提示遗传类型;诊断主要依据病理,病理早期为局灶性、节段性改变,晚期为弥漫性、球性改变;免疫抑制治疗效果差。结论FFSGS是一种罕见的遗传性疾病,预后差。
- 李国民卢思广王凤英沈棋朱海涛李玉勤
- 关键词：家族性局灶节段性肾小球硬化预后
- 原发性肾病综合征与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4基因启动子区-318位点基因多态性的相关性被引量：1
- 2005年
- 目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)与糖皮质激素(GC)耐药型原发性肾病综合征(PNS)中系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测36例PNS-MsPGN患儿和30例正常对照儿童CTLA-4基因启动子区-318位点基因型。结果肾病组CTLA-4基因启动子区-318位点基因型频率分别为CC型38.9%、TC型61.1%和TT型0,等位基因频率为C等位基因69.4%、T等位基因30.6%。肾病组各基因型及等位基因频率与对照组相比均无显著差异(P均>0.03)。结论CTLA-4基因启动子区-318位点基因C/T双态性同GC耐药型PNS-MsPGN患儿无相关性,提示该基点基因多态性可能不参与GC耐药型PNS-MsPGN的发病机制及耐药机制。
- 王凤英卢思广赵彤李国民
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞
- 小儿手足口病75例临床分析
- 2011年
- 目的:分析手足口病患者临床特点,探讨其防治。方法:对2010年6月至7月我院手足口病房收治的临床诊断病例的临床资料进行登记,应用描述性统计方法进行分析。结果:手足口病好发于2～5岁的学龄前儿童(54.67%),发热者62例(82.67%);所有患者均有典型的皮疹,以同时出现于手足口腔者为多(42例,56%);血白细胞及血小板计数升高分别为27例(36.00%)和36例(48%);CK-MB和cTnI升高分别为47例(62.67%)和13例(17.33%);胸片、心电图、脑电图异常分别为70例(93.33%)、50例(66.67%)、57例(76%)。所有患儿均痊愈出院。结论:手足口病有其自身的临床特点,开展必要的辅助检查,对异常者提高警惕,筛查出重症(倾向)患儿是提高治愈率,降低死亡率的关键。
- 王凤英罗荣华史宝海
- 关键词：手足口病儿童
- 地塞米松对儿童原发性系膜增生性肾炎外周血淋巴细胞CTLA-4表达和凋亡的影响
- 2009年
- 目的原发性系膜增生性肾炎(MsPGN)的发病机制和糖皮质激素(GC)耐药机制虽然部分已明确,但其确切机制仍未阐明。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)是T细胞活化的重要抑制性分子。本研究探讨MsPGN患儿外周血淋巴细胞CTLA-4表达和淋巴细胞凋亡及地塞米松(Dex)对其影响。方法分别采用直接免疫荧光、流式细胞仪及AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测Dex处理或非Dex处理的MsPGN组和对照组体外培养外周血淋巴细胞膜CTLA-4的表达和其凋亡。结果体外培养MsPGN组淋巴细胞CTLA-4的自然表达和Dex诱导的表达均较对照组低(P<0.05);MsPGN组淋巴细胞自然凋亡和Dex诱导的凋亡亦较对照组低(P<0.05),且两者均呈正相关性(P<0.05)。结论CTLA-4表达异常可能参与了MsPGN的发病机制及GC耐药机制。
- 王凤英卢思广罗荣华
- 关键词：系膜增生性肾炎CTLA-4地塞米松凋亡儿童
- 系膜增生型原发性肾病综合征患儿细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性、蛋白表达及外周血淋巴细胞凋亡的研究被引量：6
- 2007年
- 系膜增生型（mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN）原发性肾病综合征（idiopathic nephrotic children，INS）（INS-MsPGN）是我国儿童INS常见的病理类型之一，临床多表现为糖皮质激素（glucocorticoid，GC）不敏感或耐药，是难治性INS中最常见的一种病理类型，其发病机制和GC耐药机制至今尚不清楚。我们于2004年3月-2005年2月进行细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic Tlymphocyte associated antigen 4，CTLA-4，CD152）外显子1＋49位点A／G双态性研究，同时探讨地塞米松（Dex）对外周淋巴细胞凋亡和CTLA-4蛋白表达的影响。
- 王凤英卢思广赵彤李国民
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4原发性肾病综合征外周血淋巴细胞凋亡蛋白表达增生型系膜
