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马秀梅

作品数：52 被引量：172H指数：7
供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”内蒙古自治区自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 51篇医药卫生
  • 2篇自动化与计算...
  • 1篇文化科学

主题

  • 24篇胃癌
  • 19篇细胞
  • 13篇肿瘤
  • 9篇蛋白
  • 9篇胃癌细胞
  • 9篇癌细胞
  • 7篇激酶
  • 7篇PPARΓ
  • 6篇乙酰肝素酶
  • 6篇肝素酶
  • 5篇生物学
  • 5篇免疫
  • 5篇基因
  • 5篇病理
  • 5篇沉默
  • 4篇增殖
  • 4篇人胃癌
  • 4篇生物学行为
  • 4篇免疫组化
  • 4篇P27

机构

  • 34篇内蒙古医学院
  • 10篇内蒙古医学院...
  • 8篇内蒙古医科大...
  • 6篇内蒙古医科大...
  • 5篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学
  • 2篇中国科学院
  • 2篇清华大学第二...
  • 1篇内蒙古师范大...
  • 1篇赤峰市医院

作者

  • 52篇马秀梅
  • 7篇左连富
  • 6篇夏养志
  • 5篇怀娜
  • 5篇李时荣
  • 5篇于虹
  • 5篇刘颖
  • 4篇郭建文
  • 4篇王广钧
  • 4篇刘江惠
  • 4篇徐晓艳
  • 4篇孙勤暖
  • 3篇宫丽萍
  • 3篇任明姬
  • 3篇师永红
  • 2篇李超美
  • 2篇贾黾泽
  • 2篇王玉芳
  • 2篇冯璞
  • 2篇乔燕燕

传媒

  • 5篇肿瘤防治研究
  • 4篇肿瘤
  • 4篇内蒙古医科大...
  • 3篇内蒙古医学杂...
  • 3篇疾病监测与控...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇内蒙古医学院...
  • 2篇中国体视学与...
  • 2篇国际肿瘤学杂...
  • 2篇第九届中国体...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇癌变．畸变．...
  • 1篇癌症

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 7篇2009
  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 7篇2006
  • 1篇2003
  • 7篇2001
  • 1篇2000
共 52 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人胃癌组织中PPARγ的表达及其配体对胃癌细胞生长的影响被引量：12
2006年
目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在人类胃癌中表达的意义及其配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对人类胃癌MGC803细胞生长的影响及机制。方法RT-PCR检测PPARγ及survivin mRNA表达;Western blot检测MGC803细胞PPARγ、survivin、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及p27蛋白表达;免疫组化检测组织PPARγ蛋白表达。MTT法检测增殖;流式细胞术检测凋亡及细胞周期;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态学变化。结果PPARγ蛋白阳性表达率,胃癌75.0%(40例)明显高于癌旁胃黏膜25.0%(40例)及正常胃黏膜20.0%(40例)(P<0.001),后两者无明显差别。PPARγmRNA及蛋白阳性表达率,肠型胃癌95.0%(20例)明显高于弥漫型胃癌55.0%(20例)(P<0.05)。15d-PGJ2作用MGC803细胞24 h后,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L和40μmol/L组增殖抑制率(%)和凋亡率(%)均高于0μmol/L组(P<0.001),且随浓度的增加而升高;30μmol/L组的增殖抑制率(%)和凋亡率(%),也随时间的延长而升高;G1/G0期细胞比例,30μmol/L组[(61.33(1.53)%]明显高于0μmol/L组[(31.33(2.31)%](P<0.01)。随15d-PGJ2作用MGC803细胞浓度的升高,survivin mRNA和蛋白及Skp2蛋白表达均降低,p27蛋白表达升高,而PPARγmRNA及蛋白表达却没有变化。结论PPARγ表达与胃癌组织学类型有关。15d-PGJ2可能通过诱导凋亡及将细胞阻滞在G1/G0期,抑制人类胃癌MGC803细胞的生长,survivin和Skp2表达下调及p27表达上调可能在这个过程中起重要作用,这些可能不依赖PPARγ。提示15d-PGJ2可能是治疗胃癌的有效试剂。
马秀梅左连富刘江惠郭建文刘颖
关键词：PPARΓ15D-PGJ2胃癌细胞周期
膀胱癌核形态计量与乳头状瘤病毒感染的关系
检测膀胱移行细胞癌组织中人乳头状瘤病毒表达(human papilloma virus,HPV),借以探讨膀胱癌的发病因素,并进一步明确HPV感染与膀胱移行细胞癌分级、恶化程度以及核形态参数之间关系.
夏养志孙勤暖李超美宫丽萍马秀梅
关键词：聚合酶链反应膀胱移行细胞癌乳头瘤病毒膀胱癌
文献传递
层黏连蛋白受体与胃癌侵袭转移的关系及定量研究
2007年
目的：研究层黏连蛋白受体在胃癌中的表达，探讨其与胃癌侵袭及淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化S—P法，检测96例胃腺癌组织中层黏连蛋白受体的表达情况；应用图像分析技术来分析这个指标在胃癌中的阳性表达率。结果：经四格表工0检验层黏连蛋白受体在胃癌组织中的高表达与浸润深度、分化程度密切相关（P〈0．05～0．01），与淋巴结转移无关（P〉0．05）；而层黏连蛋白受体的IRS经t检验与浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05～0．01）。结论：胃癌组织中层黏连蛋白受体高表达参与并影响了胃癌的侵袭和转移。
徐晓艳夏养志马秀梅
关键词：层黏连蛋白受体胃癌免疫组化图像分析技术
胃癌组织Skp2表达的意义及与p27表达的关系被引量：3
2006年
目的探讨人胃癌S期激酶相关蛋白2(S-phase k inase-assoc iated prote in 2,Skp2)表达的意义及与p27表达的关系。方法采用免疫组化方法检测138例原发性胃癌,配对癌旁胃黏膜,102例配对淋巴结转移胃癌组织,30例非典型增生,30例肠上皮化生(肠化),10例慢性浅表性胃炎和5例正常胃黏膜Skp2的表达及138例原发性胃癌p27的表达。结果Skp2表达的阳性率(%),肠化(12.68±0.86)及癌旁胃黏膜(19.32±1.22)均明显高于慢性浅表性胃炎(0.53±0.13)及正常胃黏膜(0.47±0.19)(P=0.000),后两者差异无显著性(P=0.716);非典型增生(16.74±0.82)明显高于肠化(P=0.000);原发性胃癌(31.34±2.17)明显高于非典型增生及癌旁胃黏膜(P值均=0.000);淋巴结转移胃癌组织(39.76±2.00)明显高于原发性胃癌(P=0.037)。胃癌Skp2的阳性率与分化程度(rho=0.315,P=0.000)、脉管内瘤栓(rho=0.303,P=0.000)及淋巴结转移(rho=0.254,P=0.000)呈正相关。胃癌Skp2表达与靶蛋白p27表达呈负相关(rho=-0.451,P=0.000)。结论Skp2蛋白过表达与胃癌的发生及转移有关;胃癌Skp2蛋白过表达与p27蛋白降解有关,提示Skp2蛋白过表达在胃癌发生、发展过程中可能起重要作用。
马秀梅刘江惠郭建文刘颖左连富
关键词：S期激酶相关蛋白2蛋白质P27肿瘤转移
胃癌P^(185C-erbB-2)和P^(53)表达与其生物学行为关系研究
2001年
目的 :研究胃癌P185C -erbB -2 和P53 表达与其生物学行为关系。方法 :采用免疫组化s - p法检测 5 8例进展期胃癌、30例癌旁不典型增生、2 7例癌旁肠上皮化生、2 0例正常胃粘膜中P185C -erbB -2 和P53 的表达。结果 :a .P185C -erbB -2 的表达主要见于肠型胃癌 (4 2 42 % ) ,癌旁组织、正常胃粘膜及弥漫型胃癌均为阴性。P185C -erbB -2 的阳性表达与胃癌的浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移无明显关系 (P >0 0 5 )。b .P53 蛋白阳性表达可见于胃癌(5 5 17% )、癌旁不典型增生 (30 % )、癌旁肠上皮化生 (2 2 2 2 % ) ,正常胃粘膜阴性。P53 蛋白阳性表达与胃癌组织学分型、分化程度无关 ,而与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )。c.胃癌P185C -erbB -2 和P53 表达无相关关系 (P >0 0 5 )。结论 :P185C -erbB -2 的阳性表达有可能作为胃粘膜上皮细胞恶性变的标记。P53 蛋白阳性表达的检测在胃癌预防和早期诊断以及预后判断上有重要意义。
马秀梅宫丽萍武彦王广钧董英春
关键词：P53免疫组化胃癌
RNA干扰沉默PPARγ对人胃癌细胞生长的影响被引量：2
2008年
目的:采用RNA干扰技术探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达在人胃癌中的作用。方法:根据人PPARγ基因序列设计获得3个小干扰RNA(small interfering nRNA,siRNA)靶位点,并构建了3个针对靶位点的一个载体编码一个短发夹状RNA(shRNA)的质粒表达载体(Y1、Y2和Y3),同时合成了1个阴性对照质粒表达载体(HK),采用阳离子脂质体将质粒转染人胃癌MGC803细胞,FCM法观察转染效率。分别采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγmRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖,相差倒置显微镜、Hoechst33342染色和FCM检测细胞凋亡。结果:RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默PPARγ表达后抑制人胃癌MGC803细胞增殖并诱导其凋亡。结论:PPARγ高表达可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡促进人类胃癌的形成,PPARγ有望成为治疗胃癌的新靶点。
马秀梅于宏怀娜
关键词：RNA小分子干扰PPARΓ
幽门螺旋杆菌感染胃黏膜COX-2和P-gp表达与胃癌发生被引量：6
2006年
背景与目的通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和多药耐药-1(Multidrug resistance-1,MDR-1)基因表达产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制,以及P-gp高表达的机制。材料与方法慢性胃炎155例(30例慢性浅表性、40例慢性萎缩性、45例肠化、40例非典型增生)及胃癌80例(肠型40例,弥漫型40例),COX-2和P-gp表达检测选择免疫组化S-P法,H.pylori感染检测采用快速脲素酶及改良Giemsa染色方法。结果H.pylori阳性感染率、COX-2和P-gp的阳性表达率,肠型胃癌均明显高于弥漫型胃癌(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中H.pylori感染与COX-2的表达呈正相关(P<0.01)。H.pylori感染的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中COX-2的表达与P-gp的表达也均呈正相关(P<0.01)。结论H.pylori依赖的COX-2表达与P-gp表达有关,可能有助于胃癌形成以及胃癌对化疗抵制。
马秀梅王玉芳耿丽萍左连富
关键词：胃癌幽门螺旋杆菌环氧合酶-2P糖蛋白
Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系被引量：4
2017年
目的探讨Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系。方法实验设正常对照组(细胞未作其他处理)、人乙酰肝素酶重组蛋白处理组(5、10μg/ml)以及提前3 h加入Src激酶特异性抑制剂pp2(5μmol/L)或p38激酶特异性抑制剂SB 203580(1μmol/L)再加入人乙酰肝素酶重组蛋白(10μg/ml)作用24h组。利用划痕损伤实验和Transwell小室基质侵袭实验分别检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞、高表达乙酰肝素酶的人胃癌SGC-7901细胞和乙酰肝素酶表达被下调的SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中Src激酶、p38激酶、磷酸化Src激酶(p-Src)和磷酸化p38激酶(p-p38)蛋白表达的影响。结果与正常对照组比较,5和10μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白均能明显增强人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与未加抑制剂的人乙酰肝素酶重组蛋白比较,抑制剂pp2和SB 203580均能削弱人乙酰肝素酶重组蛋白增强的人胃癌MGC-803细胞的迁移和基质侵袭能力(P<0.05)。10μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白促进人胃癌MGC-803细胞Src激酶和p38激酶的磷酸化,而SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中磷酸化的Src激酶和p38激酶表达水平较SGC-7901细胞明显下调(P<0.01);抑制剂pp2和SB 203580对人胃癌SGC-7901细胞中乙酰肝素酶蛋白表达无明显影响;在人胃癌SGC-7901细胞和MGC-803细胞中,Src激酶的抑制剂pp2抑制磷酸化p38蛋白的表达,而p38激酶的抑制剂SB 203580对磷酸化Src蛋白表达无明显影响。结论乙酰肝素酶可能通过促进Src激酶磷酸化或p38激酶的磷酸化或先促进Src激酶磷酸化再促进p38激酶的磷酸化,从而促进人胃癌细胞迁移和侵袭能力。乙酰肝素酶-Src激酶磷酸化-p38激酶磷酸化可能是人胃癌细胞内存在的与细胞迁移和侵袭有关的信号转导通路。
胡灵丹那日苏马秀梅李时荣
关键词：胃癌乙酰肝素酶SRC激酶P38激酶
上皮间质转化与肿瘤干细胞被引量：2
2011年
上皮－间质转化（EMT）是生物胚胎发育的基础过程，与肿瘤细胞的原位侵袭和远处转移也密切相关。EMT与肿瘤干细胞（CSC）关系密切。CSC有较强的自我更新和致瘤能力以及细胞分化潜能。通过对CSC标志物的鉴定，深入研究其耐药性，可为肿瘤治疗提供新径。
高彦马秀梅
关键词：肿瘤干细胞上皮间质转化
cPLA2和COX-2在肺癌组织中的表达及生物学意义被引量：1
2012年
目的探讨磷脂酶A2(cPLA2)和环氧合酶(COX-2)在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌的靶向治疗提供参考依据。方法采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中cPLA2、COX-2 mRNA的表达,同时采用免疫组织化学SP法检测相应标本中cPLA2和COX-2蛋白的表达。结果肺癌组织中cP-LA2和COX-2 mRNA的表达量均明显高于癌旁组织(P<0.05)。cPLA2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为76.7%(46/60),癌旁组织中未见表达。肺癌组织中cPLA2蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型、TNM分期、分化程度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。COX-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为73.3%(44/60),明显高于在相应癌旁组织中的表达[13.3%(8/60)](χ2=21.99,P<0.01)。肺癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关(P>0.05);而与淋巴结转移、TNM分期、分化程度有关,随着淋巴结的转移、组织分化程度的降低和临床分期的增加,肺癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2和cPLA2的高表达可能在肺癌的发生发展起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据。
王静媛马秀梅
关键词：CPLA2COX-2肺癌
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