姜蕊
- 作品数：16 被引量：44H指数：4
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- TGF-β1对AGS细胞上皮-间充质转化及体外侵袭的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对人胃癌细胞株AGS发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及体外侵袭的影响。方法将体外培养的AGS用TGF-β1干预后,倒置显微镜下观察细胞形态学的变化,MTT比色法检测TGF-β1对AGS增殖的影响,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测细胞运动和侵袭力的改变;免疫荧光和Western blot检测snail、E-cadherin(上皮钙粘蛋白)、和N-cadherin(神经钙粘蛋白)表达的变化。结果TGF-β1诱导AGS向间充质细胞形态转化,低浓度促进细胞增殖,而高浓度时细胞增殖率逐步降低,且snail和间充质细胞表型N-cadherin表达上调,而上皮细胞表型E-cadherin表达下调,同时细胞运动和侵袭能力大大增强。结论TGF-β1可诱导AGS发生EMT,从而增加其侵袭、转移的能力。
- 杨帆姜蕊韩俊庆王胜昔宋伟
- 关键词：TGF-Β1上皮-间充质转化
- 胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白的表达变化及意义被引量：4
- 2011年
- 目的观察胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测112例胃腺癌患者肿瘤组织和79例癌旁组织中的Snail、E-cadherin蛋白。结果胃腺癌组织中Snail阳性92例(82.1%),E-cadherin阳性38例(33.9%),癌旁组织中分别为28例(35.4%)、79例(100%),胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白阳性表达率相比P均<0.05。胃腺癌组织中Snail的表达与肿瘤浸润深度、分化类型、是否有淋巴结转移以及远处转移相关(P均<0.05)。E-cadherin的表达与肿瘤浸润深度、分化类型、是否有淋巴结转移、远处转移以及临床分期相关(P均<0.05)。Snail蛋白和E-cadherin蛋白在胃腺癌组织中的表达呈明显负相关(r=-0.212,P<0.05)。结论胃腺癌组织中Snail蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调。联合检测Snail。
- 姜蕊王胜昔宋伟
- 关键词：胃腺癌SNAIL蛋白E-CADHERIN蛋白
- 鞘内注射p38MAPK抑制剂对乳腺癌骨转移大鼠疼痛行为及前炎性细胞因子表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580对乳腺癌骨转移大鼠疼痛行为及前炎性细胞因子的影响。方法成功制备骨转移疼痛模型SD大鼠11只，随机取6只（给药组）鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580，另5只设为对照。分别检测两组动物胫骨破坏程度、热刺激后爪退缩潜伏期（PWL）、脊髓白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达及蛋白含量。结果11只大鼠均出现明显骨破坏伴左后肢热痛觉敏感性增加。给药组与对照组大鼠胫骨破坏程度无差异，但给药组大鼠左侧PWL值[16d：（12．12±1．26）s；19d：（12．99±1．65）s]显著高于对照组[16d：（9．05±1．08）s；19d：（8．55±1．60）s，P〈0．05]；左侧脊髓内IL-1β和TNF—α mRNA表达减少、蛋白含量降低（P〈0．05）。结论骨转移癌痛大鼠鞘内注入SB203580不能阻止胫骨进一步破坏，但可以明显降低热痛敏感性，这可能与其抑制脊髓水平P38MAPK信号通路，降低了前炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达有关。
- 汤翠菊于世英张敏田有勇姜蕊李娜
- 关键词：骨癌痛痛觉过敏细胞因子
- RNA干扰抑制Snail表达对于胃癌细胞上皮间充质转化以及体外侵袭的影响被引量：2
- 2010年
- 目的用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达,观察其对人胃腺癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化表型和体外侵袭能力的影响。方法构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interferingRNA,si RNA)的RNA干扰载体(Snail si RNAvector)和表达不针对任何已知mRNA的si RNA的阴性对照RNA干扰载体(control si RNAvector),分别转染SGC-7901细胞,筛选得到Snail表达受抑制的SGC-7901-siSnail细胞和Snail表达未受影响的SGC-7901-siControl细胞。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测非转染组、SGC-7901-siSnail、SGC-7901-siControl三组细胞Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-cadherin表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力。结果 SGC-7901-siSnail组与SGC-7901-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-cadherin表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);SGC-7901-siControl组中Snail、α-SMA、E-cadherin表达、Boyden chamber穿膜细胞数分别和SGC-7901-nontransfection组比较无显著差异(P>0.05)。结论通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制SGC-7901细胞上皮-间充质转化及体外侵袭能力。Snail可能在胃腺癌上皮-间充质转化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成胃腺癌治疗的可行策略。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：SNAILRNA干扰上皮-间充质转化SGC-7901细胞株
- 骨癌痛大鼠吗啡耐受后脊髓胶质细胞及炎性细胞因子的变化被引量：3
- 2008年
- 目的评价骨癌痛大鼠呜啡耐受后脊髓胶质细胞及炎性细胞因子的变化。方法雌性SD大鼠，体重180～220g，采用MADB-106鼠源性乳腺癌细胞注入大鼠左侧胫骨建立骨癌痛模型。14d后，选择一般状况良好、体重无减轻、进食好、活动正常、热痛阈〈18．5s、机械痛阈〈27．8g的大鼠16只，随机分为2组：对照组（n=7）注射等容量生理盐水；吗啡耐受组（n=9）皮下注射吗啡3次／d，连续5d，每天单次注射剂量按10、20、40、50、60mg／kg递增。于造模前和造模后10d开始隔日1次测定热痛闽和机械痛阈；造模后19d皮下注射吗啡3mg／kg，30min后测定热痛阈和机械痛阈。随后处死动物，取腰段脊髓，采用RT-PCR法测定脊髓白细胞介素＋1β（IL-β）mRNA和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达；采用ELISA法测定脊髓IL-1β和TNF—α的含量；采用免疫组化法测定脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活力。结果与造模前比较，对照组造模后14、16、18d时热痛阈和机械痛阈降低（P〈0．05）；与对照组比较，吗啡耐受组造模后14、16、18d时热痛阈和机械痛阈升高，造模后19d时热痛阈和机械痛阈降低，左侧脊髓IL-1βmRNA和TNF—αmRNA表达升高，脊髓IL-1β和TNF-α的含量增加，脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活力增强（P〈0．05）。结论骨癌痛大鼠连续递增剂量腹腔注射吗啡可引起脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞进～步活化，IL-1β和TNF—α释放增加，从而发生吗啡耐受。
- 汤翠菊于世英姜蕊张敏李娜徐慧婷
- 关键词：星形细胞小神经胶质细胞白细胞介素1吗啡
- 非小细胞肺癌中基质金属蛋白酶13和其抑制剂1表达及与预后的关系研究被引量：6
- 2008年
- 目的研究非小细胞肺癌MMP-13、TIMP-1蛋白表达,探讨其与淋巴结转移及预后的关系。方法应用免疫组织化学检测99例非小细胞肺癌组织以及32例正常肺组织中MMP-13、TIMP-1蛋白的表达。结果①MMP-13、TIMP-1蛋白在非小细胞肺癌组织的阳性率分别为51.5%(51/99)和59.6%(59/99),较正常肺组织中阳性率0%(0/32)和15.6%(5/32)显著增高(P<0.05)。MMP-13、TIMP-1蛋白表达在不同性别、年龄、组织学类型之间无显著性差异,而与淋巴结转移以及临床分期显著相关(P<0.01)。MMP-13蛋白表达与临床分期以及淋巴结转移呈正相关(P<0.01);TIMP-1蛋白表达与临床分期以及淋巴结转移呈负相关(P<0.01)。②Kaplan-Meier法显示MMP-13、TIMP-1蛋白与非小细胞肺癌预后相关,Cox多因素模型分析显示MMP-13蛋白表达可以作为非小细胞肺癌独立的预后因子,其过表达提示预后不良;而TIMP-1不能作为独立的预后因子。结论MMP-13是影响预后的独立指标;TIMP-1是影响预后有意义的指标。
- 姜蕊吴翠环于世英
- 关键词：非小细胞肺癌基质金属蛋白酶预后
- 非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白表达及意义被引量：3
- 2009年
- 目的观察非小细胞肺癌中包含氧化还原酶的ww域(WWOX)蛋白的表达,探讨其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化法检测79例非小细胞肺癌组织以及30例癌旁组织中WWOX蛋白,并分析其与非小细胞肺癌各临床病理参数的关系。结果WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织的阳性率为16.4%(13/79),较癌旁肺组织的90%(27/30)显著减低(P<0.05)。WWOX蛋白表达与是否有淋巴结转移显著相关(P<0.01)。结论WWOX蛋白表达在肺癌组织中表达减少或缺失,可能与肺癌的发生发展有关。
- 宋伟姜蕊于世英
- 关键词：非小细胞肺癌
- 胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测54例胃癌及其癌旁正常组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化状态,并分析E-cadherin基因启动子异常甲基化状态与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化发生频率为48.10%(26/54),明显高于癌旁正常组织中的11.11%(6/54)。E-cadherin基因启动子异常甲基化频率与胃癌分化程度、病理类型、浸润深度以及淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。结论胃癌组织中E-cadher-in基因启动子异常甲基化频率较高,并与胃癌浸润、转移有关。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：胃肿瘤钙黏蛋白甲基化
- RG108对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及RASSF1A基因表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂RG108对人肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡以及对RASSF1A(Ras as-sociation domain proteinfamily1)基因启动子区域甲基化状态、表达的影响。方法用20μmol/L的RG108对A549细胞进行化学干预72h,用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡情况;RT-PCR观察RASSF1A基因mRNA水平变化;Western blot检测RASSF1A蛋白的表达;甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测RASSF1A基因启动子区域甲基化状态的改变。结果经RG108干预72h后,A549细胞的抑制率为17.2±0.43%,细胞周期阻滞于G0/G1期,并引起细胞凋亡。RT-PCR和Western blot结果显示在干预组细胞中分别出现RASSF1A基因的DNA条带(329bp)和蛋白质条带(39kD),而对照组中无相应条带出现。RASSF1A基因启动子区域由甲基化状态转变为非甲基化状态。结论RG108可使RASSF1A基因启动子区域去甲基化,并通过该机制诱导RASSF1A基因在人肺腺癌细胞株A549中表达。
- 姜蕊宋伟
- 关键词：RASSF1A肺癌DNA甲基化
- 一种翼状胬肉头部抓持显微镊
- 一种翼状胬肉头部抓持显微镊，涉及眼科显微手术器械，包括左夹持板与右夹持板，所述左夹持板与右夹持板通过连接部固定连接，所述左夹持板与右夹持板端部设有圆扁头。所述左夹持板与右夹持板上均设有一插槽，所述插槽底部固定连接有一插杆...
- 赵春明姜蕊
- 文献传递
