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宋美娟

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇胃癌
  • 2篇胃肿瘤
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮抑素
  • 1篇抑素
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间充质...
  • 1篇上皮间充质转...
  • 1篇体外
  • 1篇体外侵袭
  • 1篇侵袭力
  • 1篇黏蛋白
  • 1篇胃癌组织
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞侵袭

机构

  • 3篇山东大学

作者

  • 3篇宋美娟
  • 3篇赵春明
  • 3篇宋伟
  • 3篇姜蕊

传媒

  • 2篇山东医药
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
恩度对胃癌细胞的增殖抑制效应及机制探讨被引量:4
2011年
目的观察人重组血管内皮抑素(恩度)对胃癌细胞NCI-N87增殖、凋亡及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法取贴壁生长的NCI-N87,分为对照组(细胞中不加恩度)和实验组,实验组中分别加入终浓度为50、100、200、400μg/ml的恩度,培养72 h。用MTT比色法检测各组NCI-N87增殖抑制率,流式细胞术和Transwell侵袭试验检测细胞凋亡和侵袭力,Western blot法检测各组细胞中Snail、E-cadherin表达变化。结果恩度可抑制NCI-N87细胞增殖、诱导其凋亡;Transwell小室培养细胞24 h后,对照组NCI-N87穿膜数为(215.65±4.04)个,实验组(121.33±5.86)个(P<0.05);与对照组相比,实验组Snail印迹减弱,E-cadherin印迹增强。结论恩度可抑制人胃癌NCI-N87细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能与恩度导致细胞中Snail表达下降、E-cadherin表达增强有关。
姜蕊赵春明宋美娟宋伟
关键词:胃肿瘤细胞凋亡细胞侵袭力
RNA干扰抑制Snail表达对于胃癌细胞上皮间充质转化以及体外侵袭的影响被引量:2
2010年
目的用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达,观察其对人胃腺癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化表型和体外侵袭能力的影响。方法构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interferingRNA,si RNA)的RNA干扰载体(Snail si RNAvector)和表达不针对任何已知mRNA的si RNA的阴性对照RNA干扰载体(control si RNAvector),分别转染SGC-7901细胞,筛选得到Snail表达受抑制的SGC-7901-siSnail细胞和Snail表达未受影响的SGC-7901-siControl细胞。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测非转染组、SGC-7901-siSnail、SGC-7901-siControl三组细胞Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-cadherin表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力。结果 SGC-7901-siSnail组与SGC-7901-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-cadherin表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);SGC-7901-siControl组中Snail、α-SMA、E-cadherin表达、Boyden chamber穿膜细胞数分别和SGC-7901-nontransfection组比较无显著差异(P>0.05)。结论通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制SGC-7901细胞上皮-间充质转化及体外侵袭能力。Snail可能在胃腺癌上皮-间充质转化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成胃腺癌治疗的可行策略。
姜蕊赵春明宋美娟宋伟
关键词:SNAILRNA干扰上皮-间充质转化SGC-7901细胞株
胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态观察被引量:4
2011年
目的观察胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测54例胃癌及其癌旁正常组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化状态,并分析E-cadherin基因启动子异常甲基化状态与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化发生频率为48.10%(26/54),明显高于癌旁正常组织中的11.11%(6/54)。E-cadherin基因启动子异常甲基化频率与胃癌分化程度、病理类型、浸润深度以及淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。结论胃癌组织中E-cadher-in基因启动子异常甲基化频率较高,并与胃癌浸润、转移有关。
姜蕊赵春明宋美娟宋伟
关键词:胃肿瘤钙黏蛋白甲基化
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