王华军
- 作品数：18 被引量：157H指数：7
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- 卡托普利抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制被引量：2
- 1997年
- 卡托普利抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制王向宇吴可贵晋学庆许昌声王华军肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）降低血压、逆转心血管肥厚，主要是通过抑制心血管本身ＲＡＳ实现［１］。本实...
- 王向宇吴可贵晋学庆许昌声王华军
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞增生卡托普利
- 卡托普利改善血管结构与降压效果的关系被引量：9
- 1995年
- 为研究血管紧张素转换酶抑制剂对血管与血压作用之间的关系，选用２组自发性高血压大鼠（ＳＨＲ），从胚胎期每天分别给予卡托普利２０ｍｇ／ｋｇ（Ａ组）与１００ｍｇ／ｋｇ（Ｂ组），至１６周龄停药。测定左心室重量／体重比，肠系膜动脉ＩＩＩ级血管与肾动脉的血管壁／管腔比，并同时观察后肢阻力血管灌注模型对苯肾上腺素的灌注压反应曲线。实验证明两种剂量卡托普利均能防止血管壁肥厚。停药后Ａ组血压迅速回升为２７．７±２．６ｋＰａ（２０４±２０ｍｍＨｇ），Ｂ组血压维持在较低水平２０．１±１．２ｋＰａ（１５２±９ｍｍＨｇ），但均高于对照ＷＫＹ大鼠１６．５±１．６ｋＰａ（１２４±１２ｍｍＨｇ）。灌注压反应曲线在Ｂ组与对照ＷＫＹ组相同。在灌注液内分别加入硝基。精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和Ｌ－精氨酸，卡托普利能抑制ＳＨＲ对Ｌ－ＮＡＭＥ过强的血管收缩反应，增强Ｌ－精氨酸的血管收缩性减弱的作用。卡托普利治疗引起的血管结构与反应性的改变可以不依赖于血压下降的效果，临床上应用卡托普利降压不明显的病人继续使用卡托普利可有助于改善血管功能。
- 陈达光晋学庆陈松苍王华军
- 关键词：高血压卡托普利血管阻力药理
- 卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos表达(英文)
- 1995年
- 目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达.
- 陈松苍陈达光包幼迪晋学庆林应锵王华军
- 关键词：原癌基因蛋白C-FOS卡托普利
- 卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素－血管紧张素系统的影响
- 1996年
- 卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素血管紧张素系统的影响１胡文养２，陈达光，陈松苍，晋学庆，王华军（福建医学院附属第一医院高血压研究室，福州３５０００５，中国）关键词肽基二肽酶Ａ；高血压；左心室肥大；卡托普利；近交系ＳＨＲ大鼠；ＲＮＡ...
- 胡文养陈达光陈松苍晋学庆王华军
- 关键词：高血压左心室肥大卡托普利肾素血管紧张素
- 黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及血肌酸激酶影响被引量：5
- 1996年
- 随着竞技体育运动发展,寻找更有效药物以提高运动员体质及运动能力,缩短消除疲劳时间,是目前运动医学研究重要课题。本研究依据中药之间协同作用机制,应用自制的黄精口服液观察各组急性大强度运动负荷下的小鼠心、肝、血自由基代谢及血肌酸激酶变化情况,现报告如下。材料与方法1 动物选择昆明种雄性小鼠40只,鼠龄6周,体重30g左右,随机分成4组,小剂量黄精口服液组(小剂量组)、大剂量黄精口服液组(大剂量组)、西洋参口服液组(西洋参组)、阴性对照组(对照组)。
- 陈金水陈松苍王耀华王华军苏津自
- 关键词：口服液氧自由基代谢西洋参黄精运动小鼠
- 高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常被引量：21
- 1996年
- 为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；
- 陈松苍吴可贵陈达光林好学赖鹏斌苏津自林明王华军
- 关键词：高血压心肌缺血心律失常
- 卡托普利和可乐定对自发性高血压大鼠左心室静息及负荷功能的影响(英文)
- 1994年
- 卡托普利(Cap)和可乐定(Clo)极早期治疗SHR大鼠,观察BP,LVM/BW,压力反射敏感性,静息心脏功能及前后负荷增加时ΔLVdp/dt_(max)的变化。Cap,Clo均明显防止SHR大鼠BP的升高。Cap不仅降低LVM/BW,且明显改善静息及前后负荷增加时左室收缩与舒张功能。同时Cap明显增加压力反射敏感性。而Clo则无此作用。且可能左室肥厚与压力反射敏感性有关。
- 晋学庆陈达光张声王华军
- 关键词：卡托普利心脏功能试验苯福林
- 黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及肌酸激酶影响被引量：38
- 1996年
- 为探讨黄精口服液增强运动能力和抗疲劳功效，小鼠被给不同剂量黄精口服液（０．２，０．４ｍｌ／只·日，灌胃给药４周，西洋参口服液和水（０．２ｍｌ／只·日分别为阳性、阴性对照，游泳９０分钟后处死。结果：（１）与阴性对照组相比，黄精口服液显著降低心、肝脂质过氧化物（ＬＰＯ）生成，增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ一Ｐｘ）活力以及血ＳＯＤ活力，而且呈剂量依赖性。（２）与阳性对照组相比，黄精口服液抑制心肝ＬＰＯ生成能力明显增加，也呈剂量依赖性，而小剂量组心肝ＳＯＤ、ＧＳＨ一Ｐｘ及血ＳＯＤ活力与阳性对照间无统计差别。（３）与阴性对照相比，大剂量组肌酸激酶（ＣＫ）值明显较低。结论：黄精口服液明显提高机体抗自由基能力，而且对抑制ＬＰＯ生成具有独特效力。
- 陈金水陈松苍王耀华王华军苏津自
- 关键词：氧自由基代谢小鼠
- 高血压病患者颈动脉的超声检查被引量：31
- 1995年
- 用高频（１０ＭＨｚ）探头Ｂ型超声检查１１５例不同年龄组正常人与１５９例不同分期高血压病患者的颈动脉内膜－中层厚度（ＣＡＩＭＴ）。观察到正常人ＣＡＩＭＴ均值为０．０６６±０．０１３ｃｍ，正常上限为０．０９２ｃｍ。９５％正常人在０．０８０ｃｍ以下。观察者内技术误差仅１．３％、观察者间误差２．７％。但频率较低（５ＭＨｚ）的探头则严重影响检查准确性。ＣＡＩＭＴ与年龄、收缩压、舒张压相关。高血压病患者随着病期增加，ＣＡＩＭＴ明显增厚。ＣＡＩＭＴ≥０．０８ｃｍ组患者颈动脉血流Ｄｏｐｐｌｅｒ各项参数（颈总动脉收缩期血流速度峰值，舒张末期血流速度，时间平均速度）都比＜０．０８ｃｍ组低，而颈动脉僵硬度、肱动脉内径、左心室重量指数、血纤维蛋白原、甘油三酯比＜０．０８ｃｍ组高。ＣＡＩＭＴ与血胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇无关。ＣＡＩＭＴ做为一种无创性检查确能判别高血压病患者有无合并动脉硬化。
- 陈达光张贞耀陈玲王华军
- 关键词：高血压颈动脉内膜超声波诊断动脉粥样硬化
- 卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理被引量：1
- 1995年
- 本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏｗ模型）和舒张（动脉环体外实验）功能。卡托普利治疗显著降低血压，停药后２４ｗｋ，血压仍维持在相对低的水平（２１．１±１．１ｋＰａ，对照２８．５±１．１ｋＰａ。Ｐ＜０．０１）．治疗能明显减少Ｍ／Ｌ并接近正常ＷＫＹ大鼠水平。治疗组ＳＨＲ大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比８ＨＲ增高，后肢阻力血管苯福林灌注显示ＳＨＲ最小灌注压，最大灌注压，曲线最大斜率都明显比ＷＫＹ大，ＥＣ５０明显较小，治疗的ＳＨＲ以上四个指标几乎达到与ＷＫＹ相同水平。结论：卡托普利持久地阻止高血压形成，持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上，减弱末梢血管阻力，改善血管舒张功能。
- 陈松苍陈达光晋学庆胡文养王华军
- 关键词：高血压卡托普利药物疗法遗传性
