陈松苍
- 作品数：21 被引量：127H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 开博通早期治疗自发性高血压大鼠对高血压形成,心血管结构与功能以及心肌癌基因с-myc、c-fos表达影响
- 陈松苍
- 卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素－血管紧张素系统的影响
- 1996年
- 卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素血管紧张素系统的影响１胡文养２，陈达光，陈松苍，晋学庆，王华军（福建医学院附属第一医院高血压研究室，福州３５０００５，中国）关键词肽基二肽酶Ａ；高血压；左心室肥大；卡托普利；近交系ＳＨＲ大鼠；ＲＮＡ...
- 胡文养陈达光陈松苍晋学庆王华军
- 关键词：高血压左心室肥大卡托普利肾素血管紧张素
- 黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及血肌酸激酶影响被引量：5
- 1996年
- 随着竞技体育运动发展,寻找更有效药物以提高运动员体质及运动能力,缩短消除疲劳时间,是目前运动医学研究重要课题。本研究依据中药之间协同作用机制,应用自制的黄精口服液观察各组急性大强度运动负荷下的小鼠心、肝、血自由基代谢及血肌酸激酶变化情况,现报告如下。材料与方法1 动物选择昆明种雄性小鼠40只,鼠龄6周,体重30g左右,随机分成4组,小剂量黄精口服液组(小剂量组)、大剂量黄精口服液组(大剂量组)、西洋参口服液组(西洋参组)、阴性对照组(对照组)。
- 陈金水陈松苍王耀华王华军苏津自
- 关键词：口服液氧自由基代谢西洋参黄精运动小鼠
- Inhibitory effects of captopril on c-myc expression during left ventricular hypertrophy被引量：3
- 1998年
- 目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对原癌基因ｃｍｙｃ在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室心肌不同细胞类型的表达的影响，探讨Ｃａｐ抑制左心室肥大的分子机制．方法：ＳＨＲ宫内期口服给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），雄性ＳＨＲ１６周龄时测定收缩压、左室重与体重比．左心室ｃｍｙｃｍＲＮＡ，ＡｎｇⅡ及ｃｍｙｃ癌蛋白表达量分别用ＲＮＡ印迹、免疫组化及蛋白质印迹测定．结果：Ｃａｐ明显降低ＳＨＲ大鼠的收缩压，抑制左心室肥大及ｃｍｙｃ表达，心肌局部ＡｎｇⅡ主要产生于心肌细胞，ｃｍｙｃ则主要源于成纤维细胞．
- 苏津自陈达光吴可贵陈松苍胡文养王向宇芮红兵王华军许昌声
- 关键词：心室肥大C-MYC
- 培哚普利、普萘洛尔与双氢氯噻嗪对自发性高血压大鼠心血管结构重塑的影响(英文)被引量：2
- 1999年
- 目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1)),普萘洛尔(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗12周,治疗结束后测收缩压,左心室重与体重比。天狼星红染色分析心肌胶原形态与含量;形态计量法分析血管肥厚程度。结果:各治疗组动物的血压治疗后均接近正常水平,3种降压药均可逆转左心室和动脉壁肥厚,培哚普利和普萘洛尔能防止心肌纤维化,双氢氯噻嗪则促进心肌纤维化的进展。结论:培哚普利,普萘洛尔能有效逆转心肌纤维化,双氢氯噻嗪对心肌纤维化有不良影响。
- 苏津自陈松苍吴可贵陈达光芮红兵王向宇王华军
- 关键词：高血压普萘洛尔药理
- 运动心血池显像评价高血压左心室肥厚患者的心功能
- 1997年
- 为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者ＬＶＨ及心肌缺血对应激下左心室收缩功能影。方法８３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及心室造影检查，８例行冠脉造影。年龄、性别相配的２４例单纯性原发性高血压（ＨＴ）病人作对照。ＨＬＶＨ病人又分为单纯ＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）。结果在静态下，３组间射血分数（ＥＦ），最大充盈率（ＭＦＲ）均无统计学上不同。ＳＬＶＨ组运动高峰时ＥＦ（ＥＥＦ），ＥＭＦＲ以及运动诱发的改变量ΔＥＦ，ΔＭＦＲ明显比ＳＨＴ组低，调整年龄、心率影响，两组间上述指标仍有显著差别。ＳＬＶＨ组ΔＥＦ，ＥＥＦ明显比ＬＶＨＩ组高，而ΔＭＦＲ，ＥＭＦＲ在两组间无差别。ＳＬＶＨ组，ΔＥＦ与ＳＢＰ，ＥＭＦＲ，ΔＭＦＲ相关，而与ＭＦＲ，ＬＶＭＩ，ＤＢＰ无相关。ＬＶＨＩ组ΔＥＦ与以上参数均无相关。结论（１）ＳＬＶＨ病人运动时射血功能减弱可能主要由于左心室充盈不足，而不取决于左心室肥厚程度。（２）ＬＶＨＩ病人运动时收缩功能进一步下降可能是心肌缺血引起，受左心室肥厚程度及左心室充盈影响不大。
- 陈松苍吴可贵苏津自谢志淳曾开淇林明王华军
- 关键词：心脏扩大高血压心功能
- ^(99m)Tc-MIBI心肌显像对急性心肌梗塞溶栓治疗的评价
- 1998年
- 20例急性心肌梗塞患者（其中溶栓再灌注组12例，无再灌注组8例）在溶栓前及发病后5－7天行99mTc－MIBI心肌显像，观察心肌缺血的状况．结果表明，尿激酶在发病6h内给药者，2h血管再通率为66．7％．发病6－12h内给药者，2h血管再通率为50％。再灌注组和无再灌注组溶栓前心肌显像心肌缺损得分无显著差异。再灌注组溶栓后心肌缺损得分显著低于溶栓前（P＜0．01）．缺损得分减少70．2±10．8％。无再灌注组前后两次心肌缺损得分无显著差异（P＞0．05）．提示溶栓治疗可挽救濒死心肌，缩小梗塞面积，改善心功能；99mTc－MIBI心肌灌注断层显像是判断心梗范围、评价溶栓效果的较好手段。
- 王向宇吴可贵林好学陈松苍郑勇曾开淇
- 关键词：急性心肌梗塞溶栓治疗心肌显像锝99MMIBI
- 不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心钠素mRNA表达的影响被引量：3
- 1997年
- 探讨抗高血压药物对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚与心钠素（ＡＮＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法成年（１６周龄）雄性ＳＨＲ测定收缩压后随机分为３组，分别给予卡托普利（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），双氢克尿塞（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），普萘洛尔（４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）治疗，共１２周，年龄、性别及数量配对的正常血压的ＷＫＹ及未治疗ＳＨＲ作为对照组。治疗结束时测体重、收缩压。动物断头处死，取左心室称重后，采用异硫氰酸胍一步法提取组织总ＲＮＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法检测ＡＮＰｍＲＮＡ相对表达量。结果治疗组动物收缩压及左心室重／体重比均明显低于未治疗ＳＨＲ组。卡托普利与普萘洛尔明显抑制心钠素基因的表达，双氢克尿塞对心钠素基因的表达影响较小。结论不同抗高血压治疗在降低血压和逆转左心室肥厚的同时也不同程度地抑制左心室心钠素基因的表达，利尿剂对心钠素表达的影响较小。
- 苏津自吴可贵陈松苍陈松苍王华军
- 关键词：心钠素高血压心室肥厚
- 卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos表达(英文)
- 1995年
- 目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达.
- 陈松苍陈达光包幼迪晋学庆林应锵王华军
- 关键词：左心室肥厚原癌基因蛋白C-FOS卡托普利
- 左心室肥厚依赖性基因表达的研究
- 陈松苍苏津自陈达光吴可贵
- 探讨LVH发病机制，检测SHR大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统基因的表达水平，并通过血管紧张素转换酶抑制剂的治疗来证明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在LVH中的作用。其次，分别在基因和蛋白质水平上检测何种立即早期反应基因介导A...
- 关键词：
- 关键词：左心室肥厚基因表达高血压并发症发病机制
