闫俊霞
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- 糖尿病肾病早期大鼠肾脏中硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨糖尿病肾病(DN)早期大鼠肾组织中硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)表达的变化。方法 Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,4周时取大鼠肾脏,HE染色观察大鼠肾组织的病理变化,免疫组化检测大鼠肾组织中Txnip的表达分布,Western blot和RT-PCR进一步检测Txnip蛋白和基因的表达。结果在DN早期,与NC组肾组织相比,DM组的肾小管和肾小球中均发现Txnip蛋白和基因的表达增加。结论 Txmp表达的变化在大鼠DN早期发挥重要作用。
- 靳玉宏郑海霞贾慧婕房绍红崔云霞毕惠梅闫俊霞周宏博
- 关键词：糖尿病肾病硫氧还蛋白相互作用蛋白
- 肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞胶原表达的影响
- 2012年
- 目的:探讨肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞中胶原生成的影响及作用机制。方法:原代培养心肌成纤维细胞,将细胞分为正常糖组(NG,5.5mmol/L glucose)、高糖组(HG,25mmol/L glucose)、高糖+10mmol/L肌肽组、高糖+20mmol/L肌肽组、高糖+40mmol/L肌肽组、高糖+SB组(HG+10μmol/L SB203580)、高糖+PD组(HG+10μmol/L PD98059)。ELISA检测胶原Ⅰ、Ⅲ的含量,Western blot检测TGF-β1、p-p38 MAPK和p-ERK(1/2)等蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,高糖组中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ含量增加(P<0.01);TGF-β1、p-p38和p-ERK等表达增加(P<0.01);与高糖组相比,高糖+肌肽组中胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、p-p38、和p-ERK等均降低(P<0.05);高糖+SB组和高糖+PD组中胶原Ⅰ、Ⅲ表达减少(P<0.05)。结论:肌肽对心肌成纤维细胞中胶原生成具有抑制作用,且通过MAPK通路实现。
- 闫俊霞郑海霞毕惠梅崔云霞房绍红周宏博
- 关键词：肌肽高糖培养胶原MAPK信号通路
- 肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞增殖的影响及机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肌肽(carnosine)对高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的影响及作用机制。方法以CFs为研究对象,采用WST-1法观察肌肽抑制高糖诱导CFs的增殖;乳酸脱氢酶(LDH)法检测肌肽对细胞膜的毒性作用;Western blot法观察细胞周期蛋白P21及MAPK通路相关蛋白P38、P-p38的表达水平。结果肌肽显著抑制了高糖诱导的CFs增殖,在5～30 mmol/L范围内呈一定的浓度依赖效应,且与p38 MAPK信号通路相关。结论肌肽可通过P38MAPK信号通路抑制高糖诱导的CFs增殖。
- 毕惠梅师岩崔云霞闫俊霞王利华周宏博
- 关键词：肌肽高糖心肌成纤维细胞细胞增殖MAPK信号通路糖尿病心肌病
- ORMDL3基因SNP位点rs7216389多态性与儿童哮喘易感性关系的荟萃分析被引量：5
- 2012年
- 目的应用荟萃分析方法探讨ORMDL3基因SNP位点rs7216389多态性与儿童哮喘易感性的关系。方法检索Pubmed数据库、Embase数据库、中国知网、万方数据库、维普数据库,收集研究ORM-DL3基因SNP位点rs7216389多态性与儿童哮喘易感性的文献进行荟萃分析。利用STATA10.0软件进行统计学分析。结果根据纳入排除标准,总计纳入6篇文献进行研究,纳入文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡,累计哮喘病例4 046例,对照组3 914例。显性、隐性模型经检验均未发现明显异质性,故采用固定效应模型分析。显性模型(TT+TC)/CC计算总体合并OR值为1.45(95%CI为1.29～1.64),隐性模型TT/(TC+CC)计算总体合并OR值为1.48(95%CI为1.34～1.63)。发表偏倚评估分析未发现明显的发表偏倚,敏感性分析显示荟萃分析结果可信。结论 ORMDL3基因SNP位点rs7216389多态性与儿童哮喘易感性有一定的相关性。
- 崔云霞张慧姝师岩毕慧梅闫俊霞周宏博
- 关键词：哮喘
- 肌肽对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及通路学研究
- 目的：探讨肌肽对高糖诱导的心肌胶原生成的影响及其通路学研究。 方法：动物学实验：雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+肌肽组三组。糖尿病心肌病大鼠模型通过一次性腹腔注射链尿佐...
- 闫俊霞
- 关键词：糖尿病心肌病动物模型肌肽心肌纤维化JNK通路
- MicroRNA-150在糖尿病心肌纤维化中的变化及对胶原Ⅰ的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:观察microRNA-150与胶原Ⅰ在糖尿病心肌纤维化大鼠和心肌成纤维细胞中的表达,探讨microRNA-150在糖尿病心肌纤维化中对胶原Ⅰ的影响。方法:制备糖尿病大鼠模型,原代培养心肌成纤维细胞。masson染色观察心肌形态、胶原容量;Elisa法检测心肌组织和心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ的表达;Real-time PCR检测心肌组织和心肌成纤维细胞中microRNA-150的表达。结果:糖尿病组大鼠心肌内胶原容量明显高于对照组(P<0.05),在糖尿病组大鼠和高糖培养的心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ分泌增加(P<0.05),microRNA-150的表达降低(P<0.05);细胞转染microR-NA-150 micic后,高糖培养的心肌成纤维细胞胶原Ⅰ分泌减低(P<0.05)。结论:microRNA-150在糖尿病心肌纤维化中可影响胶原Ⅰ的分泌,提示microRNA-150可能参与糖尿病心肌纤维化的发生。
- 崔云霞毕慧梅闫俊霞王懿齐桂云周宏博
- 关键词：糖尿病心肌病心肌纤维化
