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师岩

作品数:60 被引量:175H指数:8
供职机构:齐齐哈尔医学院医学技术学院更多>>
发文基金:中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题黑龙江省教育厅科研基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 54篇期刊文章
  • 6篇专利

领域

  • 40篇医药卫生
  • 15篇文化科学
  • 4篇生物学

主题

  • 24篇细胞
  • 21篇教学
  • 14篇生物化学
  • 11篇凋亡
  • 9篇高糖
  • 8篇细胞凋亡
  • 6篇教育
  • 6篇肌肽
  • 6篇教学模式
  • 5篇京尼平
  • 5篇基因
  • 5篇高糖诱导
  • 4篇心肌
  • 4篇增殖
  • 4篇通路
  • 4篇CIK细胞
  • 3篇凋亡作用
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇医学教育

机构

  • 60篇齐齐哈尔医学...
  • 7篇哈尔滨医科大...
  • 6篇齐齐哈尔医学...
  • 3篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇黑龙江中医药...
  • 2篇齐齐哈尔大学
  • 1篇教育部
  • 1篇黑龙江省生物...
  • 1篇生物化学与分...

作者

  • 60篇师岩
  • 31篇李淑艳
  • 30篇张春晶
  • 14篇徐晶
  • 10篇齐晓丹
  • 10篇宁小美
  • 10篇高涵
  • 7篇于海涛
  • 6篇衣同辉
  • 6篇王淑英
  • 6篇张伟
  • 5篇郭红艳
  • 5篇杨超
  • 4篇于占江
  • 4篇吴琦
  • 4篇冯丽
  • 4篇梁丽杰
  • 3篇姚淑娟
  • 3篇石岩
  • 3篇孙艳

传媒

  • 8篇齐齐哈尔医学...
  • 6篇卫生职业教育
  • 5篇中国高等医学...
  • 4篇中国生物化学...
  • 4篇医学研究杂志
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中华医学教育...
  • 2篇中国医药导报
  • 2篇中华医学教育...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 5篇2024
  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 6篇2019
  • 9篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 8篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 5篇2011
  • 5篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
研究性教学在高等医学教育中的研究与实践被引量:2
2011年
大学研究性教学是通过教学与研究的有机结合引导学生进行研究性学习的教学。它是培养具有研究能力、创新精神和实践能力的人才的必然要求,也是促进大学教学和科研结合、实现教学相长的重要途径。在我国高等医学院校中,虽然研究性教学已经受到关注,但是受诸多因素的限制仍然未能得到广泛应用。本文力求通过对高等医学教育中研究性教学的基本分析、改革实践及实施的对策与建议的研究,寻求更为广泛的共识并促进更为广泛的应用。
于海涛师岩齐晓丹张春晶
关键词:研究性教学高等医学教育教学改革
肌肽对高糖诱导的H9c2细胞损伤的拮抗作用被引量:7
2013年
目的:探讨肌肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的拮抗作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,细胞分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组。MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并利用Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的表达。结果:细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组(P<0.05)。高糖组ROS水平比正常对照组明显增加(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比ROS水平降低(P<0.05)。高糖组caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段表达量比正常对照组显著升高(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-9和caspase-3活性片段表达量显著降低(P<0.05),而活化caspase-8相对含量无明显变化(P>0.05)。结论:肌肽能够拮抗高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡损伤。
师岩齐晓丹张伟张帆宁小美李淑艳张春晶
关键词:肌肽高糖
病原生物学实验教学中设计性实验的应用探索被引量:2
2011年
为提高医学院校病原生物学实验教学质量,以增强学生创新意识和能力,在我院2008级本科生病原生物学教学中进行了设计性实验的探索。本研究随机抽取170人并分为2组,一组进行传统实验教学,一组进行设计性实验教学,期末采用问卷调查的形式对两种教学方法进行测评,结果显示,受试学生对设计性实验的满意率明显高于传统实验,采用设计性实验的教学方法提高了学生对实验课的积极性,教学效果明显优于传统实验的教学效果。
孙艳影杜凤霞孙艳姚淑娟吕丽艳刘继鑫师岩
关键词:设计性实验病原生物学
Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活被引量:5
2014年
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.
张春晶侯金才王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛
关键词:JNK凋亡
内皮抑素30肽对肝癌Bel-7402细胞凋亡作用的影响及机制研究
2019年
目的:探讨内皮抑素30肽对肝癌Bel-7402细胞增殖及凋亡作用的影响及机制。方法:CCK-8检测30肽对Bel-7402细胞增殖的影响;Hoechst33342染色检测Bel-7402细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测Bel-7402细胞的凋亡率;Caspase活性测定试剂盒检测Caspase-3、Caspase-9的活性;Western blot检测30肽对FoxM1、MMP-2和MMP-9蛋白表达量的影响。结果:30肽能明显抑制Bel-7402细胞增殖、促进Bel-7402细胞凋亡,且在24 h时作用最明显。30肽显著激活Caspase-3、Caspase-9酶活性,并呈时间依赖性,同时能下调Bel-7402细胞中FoxM1、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论:30肽可能是通过激活Caspase-3、Caspase-9酶活性而诱导Bel-7402细胞凋亡,同时30肽具有抑制FoxM1、MMP-2和MMP-9基因表达的作用。
李淑艳吴艳敏刘睿张春晶姚淑娟衣同辉师岩
关键词:肝癌凋亡CASPASE-3CASPASE-9
肌肽通过调节JNK和NF-kappaB通路抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡(英文)被引量:8
2014年
高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素.高血糖诱导产生的活性氧(ROS)能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,以高糖诱导心肌细胞H9c2为模型,采用Brdu-ELISA法检测细胞增殖过程中DNA合成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹实验检测JNK/c-Jun、NF-κB的磷酸化水平,RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达.实验结果显示,肌肽能够提高高糖损伤的H9c2细胞增殖能力,降低心肌细胞凋亡,抑制高糖激活的JNK、c-Jun和NF-κB磷酸化水平及TNFα的mRNA表达.上述结果表明,肌肽拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡机制与抑制p-JNK/p-c-Jun、p-NF-κB水平和TNF-α表达有关.
齐晓丹张春晶师岩于海涛程昊岳丽玲孙济宇韩爽富东娜
关键词:肌肽高糖心肌细胞JNK凋亡
京尼平调节Nrf2/HO-1通路抑制ARPE-19细胞氧化损伤被引量:1
2022年
目的研究京尼平(genipin)具有抑制高糖缺氧导致的人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤的作用及机制。方法体外培养ARPE-19细胞,建立氧化应激损伤模型。细胞随机分为4组培养,即对照组、模型组、京尼平组和Nrf2抑制剂组。倒置显微镜下观察各组细胞形态;吖啶橙-溴乙锭(AO/EB)染色法分析细胞凋亡;DCFH-DA法检测细胞内ROS含量;试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;Western blot法检测细胞核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白相对表达量。结果京尼平明显改善高糖缺氧环境的细胞生长状态,减少细胞凋亡率,降低ROS水平,升高GSH-Px活力值。Western blot法检测Nrf2/HO-1通路相关蛋白,模型组与空白组比较,Nrf2和HO-1蛋白表达水平均降低;京尼平组与模型组比较,上调Nrf2和HO-1蛋白表达量,加入Nrf2抑制剂后则明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于高糖缺氧导致氧化应激损伤的ARPE-19细胞,京尼平具有抑制作用,其机制与调节Nrf2/HO-1通路有关。
董威刘犇龙师岩陈庆友徐文双贾迪徐晶
关键词:京尼平人视网膜色素上皮细胞
S型与R型人参皂苷Rh2诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的体外研究被引量:4
2011年
目的探讨人参皂苷Rh2(S型与R型)能够诱导人肺腺癌A549细胞凋亡。方法采用MTT实验测定细胞增殖能力;台肦蓝染色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)单染流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数;电镜观察细胞凋亡。结果 30μg/mL的S型和R型人参皂苷Rh2作用于A549细胞48h后,死亡率均明显高于正常组细胞(P<0.05);20(S)-Rh2能阻滞细胞周期于G1期,并且2(S)-Rh2型的抗肿瘤活性明显强于20(R)-Rh2;电镜结果显示染色质浓集、断裂,核固缩并出现凋亡小体。结论 S型和R型人参皂苷Rh2均具有促进A549细胞凋亡的生物学功能。
齐晓丹张春晶于海涛师岩孙艳卢长方陈刚
关键词:人参皂苷RH2人肺腺癌A549细胞细胞凋亡
趋化因子受体CCR7的表达与卵巢癌淋巴管入侵及淋巴结转移的关系被引量:3
2012年
目的 观察趋化因子受体CCR7在卵巢癌组织内的表达情况,分析CCR7的表达与肿瘤淋巴管入侵和淋巴结转移之间的关系。方法 取临床资料完整的卵巢癌病例64例,其中,淋巴结转移组40例,无淋巴结转移组24例。应用免疫组化法和Western blot技术观察CCR7在卵巢癌组织内的表达。以D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物,观察卵巢癌组织内肿瘤淋巴管入侵的情况。结果 免疫组化法和Western blot检测结果表明,CCR7表达于卵巢癌细胞浆和胞膜内,有淋巴结转移组的表达量明显高于无淋巴结转移组(p<0.05)。D2-40表达于卵巢癌组织内淋巴管内皮细胞,肿瘤淋巴管入侵在CCR7阳性组的发生率明显高于CCR7阴性组的发生率,CCR7表达与肿瘤淋巴管入侵发生率有显著相关性(p<0.05)。结论 CCR7的表达与卵巢癌发生肿瘤淋巴管入侵和淋巴结转移密切相关,提示CCR7在卵巢癌淋巴结转移中可能起重要作用。
张伟于占江师岩王娜马晶
关键词:趋化因子受体卵巢癌
多元化考核模式在生物化学与分子生物学理论教学中的应用被引量:8
2019年
生物化学教学团队开展考试内容改革,实施'平时测验+课堂讨论+教学竞赛+撰写综述+终结性考试'等多元化考核模式,考试重点从获取知识量向知识、能力、综合素质的评价转移。建立科学合理的考评体系,可以全面客观地反映学生学习成绩,引导学生自主学习,提高自身综合运用知识的能力和创新能力。
李淑艳张春晶高涵衣同辉郭红艳赵正林徐晶师岩
关键词:生物化学与分子生物学理论教学
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