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张琼霞

作品数:8 被引量:18H指数:3
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇心肌
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇蛋白
  • 3篇乙酰半胱氨酸
  • 3篇缺血
  • 3篇氨酸
  • 3篇半胱氨酸
  • 3篇N-乙酰
  • 3篇N-乙酰半胱...
  • 2篇心肌保护
  • 2篇心肌保护作用
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇血功能
  • 2篇血红
  • 2篇血红蛋白
  • 2篇早期糖尿病
  • 2篇睡眠

机构

  • 8篇武汉大学

作者

  • 8篇张琼霞
  • 7篇夏中元
  • 6篇雷少青
  • 5篇张元
  • 5篇苏娃婷
  • 2篇赵博
  • 1篇梁启恒

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中国循证心血...
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 5篇2018
  • 3篇2017
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
睡眠剥夺对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响
探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响.将32只健康成年雄性SD大鼠(220±10g)采用随机数字表法分为正常笼饲养组(CN组)、大平台饲养组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组)及睡眠剥夺恢复组(SR组),每组各...
张琼霞夏中元
关键词:贫血病理机制睡眠剥夺凝血功能血红蛋白
基于PPTS的麻醉科住院医师规范化培训体系的构建被引量:2
2017年
当前住院医师规范化培训大规模实施之际,培训体系的完善和改进是培训效果的重要保障。目前我国的住院医师培训存在着发展不平衡、培训体系复杂、培训方式相对落后等问题,导致培训质量受到住院医师个人能力、地区和培训单位等多种因素的限制。个体化职业培训体系(personalized professional training system,PPTS)广泛应用于企业培训,人力资源管理中。住院医师规范化培训是实践性临床教育,同样可以借鉴PPTS,建立完善的住院医师规范化培训体系。该体系的构建有利于改善培训质量,提高培训学员综合素质,达到住院医师规范化培训的目的。
雷少青张琼霞
关键词:住院医师规范化培训麻醉科
小窝蛋白参与缺血后处理心肌保护作用机制的研究进展
2018年
背景缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)是指在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的缺血/再灌注的处理方法。大量研究证实,具有信号整合重要作用的小窝蛋白(caveolin, Cav)参与了IPO的过程,对心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, I/RI)具有保护作用。目的明确Cav在I/RI中发挥的作用。旨在为进一步探寻心肌I/RI药物治疗提供理论依据。内容Cav与IPO中多条信号转导通路有关,包括再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinases, RISK)途径,肿瘤坏死因子介导的生存活化因子增强(survivor actvating factor enhancement, SAFE)途径,鞘氨醇激酶(sphingosinekinase, SPK)途径,一氧化氮/环鸟苷酸/蛋白激酶G信号级联(nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G, NO/cGMP/PKG)途经,缓激肽、腺苷信号(bradykinin and adenosine′s signalling, BK/A2)途径等信号转导通路。趋向IPO具有重要的心肌保护作用,其保护机制十分复杂,目前尚未完全阐明,仍需进一步深入研究。
张琼霞夏中元苏娃婷张元雷少青
关键词:小窝蛋白心肌保护
内质网-线粒体结构偶联在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展被引量:5
2017年
心血管疾病,尤其是心肌缺血性疾病是糖尿病患者死亡的主要原因.目前,心肌缺血性疾病的主要治疗方法是恢复缺血心肌的有效灌流.然而,心肌缺血再灌注损伤是不可忽视的问题.心肌缺血再灌注损伤(IRI)是指缺血心肌在恢复血液灌流后其缺血性损伤进一步加重的现象.研究显示,糖尿病患者不仅IRI发病率高于非糖尿病患者,且心肌缺血再灌注损伤程度较非糖尿病患者更为严重[1].目前,糖尿病加重心肌缺血再灌注损伤的机制尚不明确.以下几种机制可能参与其中:内质网应激、线粒体自噬、钙信号传导异常及细胞凋亡、炎症反应、磷脂代谢障碍等.
张琼霞夏中元苏娃婷张元雷少青
关键词:非糖尿病线粒体结构心肌缺血性疾病偶联缺血心肌
睡眠剥夺对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响被引量:3
2018年
目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠(220±10)g采用随机数字表法分为正常笼饲养组(CN组)、大平台饲养组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组)及睡眠剥夺恢复组(SR组),每组各8只。采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5d,颈内静脉采血,置于抗凝管内,采用全自动血液分析仪进行血细胞计数,包括白细胞总数(WBC)、红细胞总数(RBC)、血红蛋白(Hb)含量及血小板(PLT)计数;采用自动分析仪检测止血参数,包括活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)。结果:与CN组和TC组比较,SD组大鼠毛色暗淡,易激惹,体重减轻(P<0.05);WBC明显增加(P<0.05),RBC及Hb含量明显减少(P<0.05),PLT差异无统计学意义(P>0.05);APTT、PT及TT值明显延长(P<0.05),FIB值明显降低(P<0.05)。与SD组比较,SR组大鼠WBC明显下降(P<0.05),RBC及Hb含量明显增加(P<0.05),PLT及体重差异无统计学意义(P>0.05);APTT、PT及TT值明显缩短(P<0.05),FIB值明显升高(P<0.05)。SR组与CN组及TC组比较,体重明显减轻(P<0.05),其余值差异无统计学意义(P>0.05)。CN组与TC组比较,体重、WBC、RBC、Hb、PLT、APTT、PT、TT及FIB值均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:持续长时间SD可能导致大鼠凝血功能障碍及贫血倾向,睡眠剥夺后可通过延长合适的睡眠时间来改善机体的凝血功能障碍及贫血倾向。
张琼霞夏中元苏娃婷赵博王雅枫张元雷少青
关键词:睡眠剥夺凝血功能血红蛋白
N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时Cav-3表达的影响被引量:6
2017年
目的评价N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时小窝蛋白3 (Cav-3)表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重230~270 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):心肌缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(D组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组)。采用尾静脉注射链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。糖尿病模型制备成功1周后,NAC组大鼠灌胃给予N-乙酰半胱氨酸1.5 g·kg-1·d-1,I/R组与D组大鼠给予等体积生理盐水,持续4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 h时采用TTC法测定心肌梗死范围,ELISA法检测血清CK-MB、和15-F2t-Isoprostane的水平,测定心肌NO水平,Western blot法检测心肌Cav-3、Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达。结果与I/R组比较,D组心肌梗死范围增大,血清CK-MB及15-F2t-Isoprostane水平升高,心肌Cav-3、p-Akt、p-eNOS表达和NO水平降低(P〈0.05);与D组比较,NAC组心肌梗死范围减小,血清CK-MB及15-F2t-Isoprostane水平降低,心肌Cav-3、p-Akt、p-eNOS表达和NO水平升高(P〈0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸可上调心肌Cav-3表达,激活Akt/eNOS/NO信号通路,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。
梁启恒夏中元苏娃婷赵博张琼霞张元雷少青
关键词:N-乙酰半胱氨酸糖尿病心肌再灌注损伤
抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响被引量:2
2018年
目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路及心肌功能的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和NAC治疗组(DM+NAC组),每组8只。大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素60mg/kg造模。糖尿病模型制备成功1周后,DM+NAC组给予NAC 1.5g/(kg·d)灌胃治疗,NC组和DM组分别给予等量生理盐水,持续4周后超声检测心脏功能。试剂盒检测血清脂质过氧化特异性指标15-F2t-异前列烷(15-F2t-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化物浓度水平,并检测心肌组织15-F2t-isoprostane、超氧阴离子(O2-·)、硝基酪氨酸(Nitrotyrosine)及一氧化氮(NO)水平;Western Blot法检测心肌小窝蛋白-3(Caveolin-3)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及peNOS蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM大鼠血清15-F2t-isoprostane水平与总抗氧化物浓度显著升高,而SOD活性显著降低(P<0.05);心肌组织15-F2t-isoprostane、O2-·与Nitrotyrosine水平明显升高,而心肌Caveolin-3、p-eNOS表达水平及NO水平明显降低(P<0.05),心肌舒张功能降低而心肌收缩功能未受影响。与DM组比较,NAC组血清15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度水平明显降低,SOD及心肌NO水平明显升高(P<0.05);心肌组织15-F2t-isoprostane、O2-·及Nitrotyrosine水平明显下降,Caveolin-3与p-eNOS表达水平显著增加(P<0.05),心肌舒张功能改善。结论:早期糖尿病大鼠心肌氧化应激水平增加可能是Caveolin-3与p-eNOS表达水平下降,心肌舒张功能受损的原因之一。减轻氧化应激对Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心肌舒张功能的另一重要机制。
张琼霞夏中元苏娃婷张元雷少青
关键词:N-乙酰半胱氨酸糖尿病氧化应激ENOS
抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响
探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路及心肌功能的影响.
张琼霞夏中元
关键词:抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸心肌保护作用
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