苏娃婷
- 作品数：31 被引量：122H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯(TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心脏超声评价心脏功能,Western Blot分析心肌组织Cav-1、Cav-3,PKC-β2蛋白表达水平。结果与C组比较,D组大鼠血浆TG、TNF-α与IL-6水平均增高,心脏舒张功能降低,心肌组织p-PKC-β2、Cav-1表达水平增加而Cav-3表达水平降低。与D组比较,LY除了不能降低糖尿病大鼠血浆TNF-α与IL-6水平外,均可明显抑制上述变化。结论 PKC-β抑制剂LY明显改善糖尿病心肌舒张功能,其机制可能与抑制PKC-β2过度活化并恢复Caveolins蛋白表达水平有关。
- 雷少青苏娃婷徐金金刘慧敏夏中元夏正远徐波
- 关键词：糖尿病LY333531心肌功能
- N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肺组织氧化应激及p22phox表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察糖尿病大鼠肺组织氧化应激和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶膜结合亚基p22phox表达变化及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对其影响。方法18只雄性SD大鼠（220～250g），采用随机数字表法分为正常对照组（C组，6只）、糖尿病组（D组，6只）和糖尿病NAC治疗组（D＋N组，6只）。4周后，获取血浆及肺组织，试剂盒检测游离异前列腺素、总抗氧化物含量、总超氧化物歧化酶（SOD）活性以及过氧化氢酶（CAT）活性。Western blotting检测p22phox蛋白表达情况。两两比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析。结果与C组相比，D组大鼠肺组织p22phox蛋白表达量显著增加（1．25±0．18比1．00±0．00，t=3．39，P〈0．05），血浆与肺组织游离异前列腺素含量、血浆总抗氧化物含量显著增加（t=14．39、8．48、14．72，均P〈0．05），而肺组织总抗氧化物活性、血浆与肺组织总SOD活性显著降低（t=22．70，12．64、11．39，均P〈0．05）。经NAC治疗4周后，肺组织p22phox、总抗氧化物活性、异前列腺素、总SOD均较D组明显改善[分别为1．01±0．14比1．25±0．18、（0．69±0．06）比（0．41±0．03）mmol／g、（390±21）比（505±40）pg／mg、（2．22±0．12）比（1．84±0．05）U／rag，t=10．54、3．19、2．56、6．26，均P〈0．051，但肺组织CAT活性却显著降低（t=8．65，均P〈0．05）。结论NAC能改善下调糖尿病大鼠血浆及肺组织氧化应激状态，同时下调肺组织p22phox蛋白表达水平。
- 张元夏中元苏娃婷雷少青
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸糖尿病肺氧化应激P22PHOX
- PKCβ抑制剂Ruboxistaurin对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探究PKCβ抑制剂Ruboxistaurin(RBX)对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响。方法采用随机数字表法将30只8周龄雄性SD大鼠(220-250 g)分为三组:正常对照组(Con组,n=6)、糖尿病组(DM组,n=11)和糖尿病+RBX治疗组(DM+RBX组,n=12)。糖尿病模型成功4周时,相应商品化试剂盒检测各组大鼠心、肺、肝、肾组织总抗氧化物含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catlase,CAT)活性。结果与Con组相比,DM组大鼠饮水量,进食量,排尿量,血糖水平,血甘油三酯水平,心组织总抗氧化物含量,心组织SOD活性及心、肝、肾组织CAT活性显著增加(P<0.05);而体质量,肺、肝、肾组织总抗氧化物含量及SOD活性显著降低(P<0.05)。与DM组相比,DM+RBX组大鼠进食量、排尿量、血糖水平、血甘油三酯水平、心组织SOD及CAT活性显著降低(P<0.05);而心、肾组织总抗氧化物含量及肾组织SOD活性显著增加(P<0.05)。结论 RBX治疗可有效缓解糖尿病大鼠症状,其机制可能与改善多脏器抗氧化功能相关。
- 罗军夏中元张元苏娃婷雷少青
- 关键词：蛋白激酶CBETA糖尿病RUBOXISTAURIN
- 阿片受体介导的心肌保护作用及糖尿病病理状态对其影响的研究进展被引量：2
- 2018年
- 缺血性心脏病( ischemic heart disease, IHD)是糖尿病患者的主要并发症,并且是糖尿病患者最主要的死亡原因之一[1,2].临床上,缺血性心脏病的治疗原则是尽早有效恢复缺血心肌组织的血液供应,从而最大程度缩小心肌缺血范围、缩短心肌缺血时间.然而,矛盾的是,血流的恢复即再灌注可能造成缺血组织进一步损伤,这种现象被称为"缺血再灌注损伤( ischemia reperfusion injury, IRI)"[3,4].心肌IRI的防治策略长期受到高度关注.1986年,Murry等[5]首先观察到在长时间缺血之前通过四个循环的短期缺血-再灌注措施,即缺血预处理( ischemic preconditioning,IPC),可以明显减轻心肌IRI.
- 苏娃婷夏中元周璐张元王雅枫雷少青
- 关键词：阿片受体心肌保护糖尿病心肌缺血再灌注损伤
- 14例潜伏期新型冠状病毒肺炎患者手术室传染性及术后转归观察被引量：3
- 2020年
- 目的:回顾性分析潜伏期新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者在手术室环境下的传染性及术后临床转归特征。方法:选取2020年1月份在武汉大学人民医院手术室诊治的处于潜伏期的14例COVID-19患者为研究对象,调查手术室医护人员与患者接触感染情况,分析患者一般情况、临床症状与体征及术后转归情况。结果:手术室有42名医护人员(共47人次)与患者接触而被居家隔离或医学观察,最终有3名医护人员被确诊感染。14例潜伏期患者在术后3~7 d均被确诊感染(SARS-CoV-2核酸阳性);在症状体征方面,12例术后出现发热、10例感到疲劳乏力、9例出现干咳;在术后转归方面,1例患者死亡,13例(包括1例轻型、7例普通型、5例重型)患者转至定点单位继续隔离观察治疗。结论:潜伏期COVID-19患者在手术室环境下亦具有较高的传染性,应提高疫情期间医护人员的防护级别;麻醉手术应激会加重新冠肺炎患者病情,恶化患者术后转归,疫情爆发期间不宜进行择期手术。
- 苏娃婷雷少青贾一帆夏正远夏中元
- 关键词：潜伏期传染性术后转归
- 小窝蛋白参与缺血后处理心肌保护作用机制的研究进展
- 2018年
- 背景缺血后处理（ischemic postconditioning, IPO）是指在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的缺血/再灌注的处理方法。大量研究证实，具有信号整合重要作用的小窝蛋白（caveolin, Cav）参与了IPO的过程，对心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）具有保护作用。目的明确Cav在I/RI中发挥的作用。旨在为进一步探寻心肌I/RI药物治疗提供理论依据。内容Cav与IPO中多条信号转导通路有关，包括再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinases, RISK）途径，肿瘤坏死因子介导的生存活化因子增强（survivor actvating factor enhancement, SAFE）途径，鞘氨醇激酶（sphingosinekinase, SPK）途径，一氧化氮/环鸟苷酸/蛋白激酶G信号级联（nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G, NO/cGMP/PKG）途经，缓激肽、腺苷信号（bradykinin and adenosine′s signalling, BK/A2）途径等信号转导通路。趋向IPO具有重要的心肌保护作用，其保护机制十分复杂，目前尚未完全阐明，仍需进一步深入研究。
- 张琼霞夏中元苏娃婷张元雷少青
- 关键词：小窝蛋白心肌保护
- 癌症爆发性疼痛管理新进展被引量：13
- 2016年
- 癌症患者疼痛发生率在30％-80％，晚期甚至高达90％。癌痛中爆发性疼痛（breakthrough pain，BTP）常被描述为，疼痛稳定且持续存在（基础性疼痛）而出现疼痛骤然加剧的现象，发生率超过50％。采取药物与非药物治疗相结合的策略是成功管理爆发性癌痛的关键。常用的非药物治疗措施包括：心理干预、改善生活方式、介入治疗等。药物治疗则多以阿片类镇痛药物为主，并联合使用非阿片类药物。目前，临床上推荐在爆发性疼痛发作时使用新型短效急救阿片类药物，如硫酸吗啡即释片、芬太尼透黏膜口含片、芬太尼鼻腔喷雾剂等。然而，对爆发性疼痛治疗的重视程度似乎不够，其他新概念，如基因．／细胞镇痛、抗体治疗等，仍需要进行大规模实验及研究。本文旨在对癌痛的现状、评估以及癌症管理策略的综合评价新进展方面作一综述。
- 张元夏中元苏娃婷雷少青
- 关键词：癌痛阿片类镇痛药疼痛管理
- 左卡尼丁治疗扩张型心肌病的Meta分析被引量：8
- 2012年
- 目的评价左卡尼丁治疗扩张型心肌病的有效性。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、CNKI、WANFANG、VIP数据库自建库以来至2011年12月公开发表的与左卡尼丁治疗扩张型心肌病相关的随机对照试验,并手工检索纳入文献的参考文献。对筛选出的文献查找全文,经质量评价最终纳入文献后采用Review Manger5.0软件对纳入的试验结果进行统计学分析。结果纳入11篇文献,共计684例患者,文献中8篇为B级,3篇为C级。Meta结果显示:在治疗终点时左卡尼丁组心功能改善情况优于对照组(OR=3.78,95%CI:2.50～5.74,P<0.01);左室射血分数(LVEF)高于对照组(WMD=3.70,95%CI:3.52～3.88,P<0.01);左室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组(WMD=-3.18,95%CI:-4.53～-1.83,P<0.01);心输出量(CO)高于对照组(WMD=0.75,95%CI:0.61～0.89,P<0.01)。结论左卡尼丁能显著提高扩张性心肌病患者左心室射血分数,改善患者心功能。由于纳入文章质量有限,建议临床审慎参考。
- 方译唐其柱卞洲艳徐蔓吴青青权力苏娃婷
- 关键词：左卡尼丁扩张型心肌病疗效
- 糖尿病大鼠心肌细胞Caveolin-3与PKCβ_2蛋白表达及其相互作用关系被引量：1
- 2014年
- 目的:研究糖尿病大鼠心肌细胞小窝蛋白(Caveolin-3,Cav-3)与蛋白激酶C(PKC)β2蛋白的变化并探寻两者的相互作用关系。方法:20只SD雄性大鼠[(250±10)g]随机分为正常对照组(Control)与糖尿病组(Diabetes),分离纯化心肌细胞。Western blot检测Cav-3,PKCβ2蛋白表达水平;免疫共沉淀、免疫荧光与共聚焦观察及Caveolins成分蛋白分析Cav-3与PKCβ2的相互作用关系。结果:与Control组比较,Diabetes组大鼠心肌细胞pPKCβ2表达水平增加而Cav-3表达水平降低。免疫共沉淀结果显示糖尿病促进PKCβ2与Cav-3形成蛋白复合体,免疫荧光与共聚焦观察发现高糖促使PKCβ2向Cav-3蛋白转位增加,进一步Caveolins成分蛋白分析发现PKCβ2共表达于Cav-3蛋白。结论:糖尿病心肌细胞PKCβ2活化水平增加及Cav-3表达水平降低,Cav-3可能参与了糖尿病心肌PKCβ2活化信号向下游分子的的转导。
- 雷少青苏娃婷赵博张元徐金金刘慧敏夏中元夏正远
- 关键词：糖尿病
- 盐酸甲氧明恒速泵注在老年冠心病患者行非心脏手术麻醉管理中的应用被引量：10
- 2016年
- 目的:评价盐酸甲氧明恒速泵注应用于老年冠心病患者行非心脏手术麻醉的可行性,并初步探讨其安全性及预后。方法:选择老年冠心病患者行非心脏手术患者30例,随机分成两组:对照组诱导前后不给予任何血管活性药物,甲氧明组诱导前依照2μg/(kg·h)的剂量恒速泵注盐酸甲氧明;记录基础值、诱导后5min、手术开始30min、拔管后5min收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)的变化情况、恶心呕吐发生率、围术期心肌缺血发生率及其呼吸暂停发生率。结果:两组老年患者一般状况、基础血压、心率均无差异(P>0.05)。诱导后5min对照组血压显著低于甲氧明组(P<0.05)。术后随访镇痛效果均良好,无麻醉及恶心呕吐等并发症。无心绞痛和心肌梗塞的发生。结论:甲氧明恒速泵注应用于老年冠心病患者行非心脏手术麻醉可使循环更平稳,对血压和心率影响更小,不良反应更少。
- 孟庆涛孙倩冷燕吴洋李维唐玲华苏娃婷刘慧敏侯家宝夏中元
- 关键词：冠心病全身麻醉低血压
