张钰
- 作品数：10 被引量：20H指数：3
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金吉林省教育厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于“One Health”理念在高校医学实验室开展中小学研学实验项目初探
- 2022年
- “One Health”理念是将人与动物和环境健康统一发展为目的的思想。将其与研学相结合,有助于中小学生人文情怀和生命教育的培养。研学是增强学生对社会和生活体验的校外研究性学习。进行长期持续稳定的研学项目能够促进学生全面发展。通过组织并实施4次研学项目,在此过程中发现的问题及改进措施等方面进行探讨,为高校医学实验室进一步整合优质资源,促进实验室管理及教育发展提供参考。
- 张钰王艳玲于军崔佳乐
- 关键词：实验室教育
- 人宫颈癌HeLa细胞氧化损伤中溶酶体与线粒体损伤的时间顺序及其意义被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨溶酶体及线粒体死亡途径在氧化应激诱导HeLa细胞凋亡过程中的时间顺序及其意义,阐明溶酶体膜通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中的重要作用。方法:以对数生长期人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,利用维生素K3(VK3)复制氧化应激模型,实验分为对照组、VK3 1h、VK3 3h、VK3 6h和VK312h作用组。MTT法检测各组细胞生存率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,吖啶橙(AO)染色观察溶酶体膜通透性,罗丹明123染色检测线粒体膜电势(ΔΨm),Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-3活化片段的表达。结果:与对照组比较,VK3 6和12h组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,VK3 6和12h组HeLa细胞内caspase-3活化片段表达水平增加(P<0.05)。DCFH-DA染色,VK3作用1、3及6h,HeLa细胞内绿色荧光增强。AO染色,VK3 3h和6h组可见HeLa细胞的溶酶体内红色颗粒状荧光减弱,细胞浆绿色荧光增强。罗丹明123染色,VK36h组可见HeLa细胞浆内红色荧光强度明显降低(提示ΔΨm下降)。结论:氧化损伤能够诱导溶酶体及线粒体死亡途径,并且溶酶体的变化先于线粒体,提示溶酶体通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中具有重要作用。
- 于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和
- 关键词：氧化应激溶酶体线粒体
- 浅谈“One health”和“成果导向教育”双理念应用于医学开放创新实验项目管理的实践与探索
- 2023年
- “One health”理念是从“人类-动物-环境”的整体视角解决复杂健康问题,凸显了人类文化与自然之间的联系,旨在指导人们在日常生活中秉持一种“万物一体、万物健康”的观念和行为准则。“成果导向教育(OBE)”理念,强调以学生学习成果为导向,制定教学目标和教学设计。开放创新实验教学的过程不仅在于传授基础医学知识,更需要将“One health”及“OBE”理念贯穿于理论及实验教学中,同时培养学生主动性,从群体角度解决医学问题,建立“健康一体化”的人文理念。本文主要以开放创新实验项目为切入点,浅谈将“One health”“OBE”理念融入开放创新实验项目中的方法及重难点。
- 张钰杨巍
- 大型仪器设备开放培训及共享管理的研究
- 目的：现代化的仪器设备已经成为科研人员进行科学研究必不可少的工具。随着科技的不断发展，医学院校科学研究需要培养医学生掌握现代化的仪器设备使用，培养医学生综合设计性和研究创新性已经成为高校教育的重责。方法：我校也一直走在时...
- 于军张钰杨丹郸
- 关键词：技术指标
- 外源性表达VEGF165b对顺铂诱导人膀胱癌T24细胞损伤的影响及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体VEGF165b对顺铂(DDP)诱导人膀胱癌T24细胞损伤的作用,并探讨相关机制。方法:构建VEGF165b表达载体pcDNAVEGF165b;T24细胞分为对照组、VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体)、DDP组和VEGF165b+DDP组(DDP联合转染VEGF165b表达载体)。MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组T24细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase3表达;TUNEL法检测细胞凋亡数。结果:MTT法检测,与对照组比较,VEGF165b组24和48h时T24细胞存活率无明显变化(P>0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组24和48h时细胞存活率均明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,DDP组细胞中cleavedcaspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。TUNEL法检测,与对照组(5.1±2.7)和VEGF165b组(7.4±3.2)比较,DDP组的凋亡细胞数(26.3±8.2)的凋亡细胞数增加(P<0.05)。与DDP组比较,VEGF165b+DDP组的凋亡细胞数(41.3±6.9)增加(P<0.05)。结论:外源性表达VEGF165b能通过增加细胞凋亡促进DDP对T24细胞的损伤,其机制与VEGF信号通路受抑制有关联。
- 尹健张斯棋张钰李然伟
- 关键词：膀胱肿瘤血管内皮生长因子顺铂
- IL-8促进A549细胞迁移过程中对线粒体融合与分裂基因表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨IL-8作用下人肺腺癌A549细胞的迁移率变化以及线粒体融合与分裂基因的变化。方法:实验分为对照组和IL-8作用组。采用细胞划痕实验方法观察IL-8作用下细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞的迁移率;ELISA实验检测不同迁移率的细胞内源性IL-8的分泌量;Western blot法检测线粒体外膜蛋白Tom20及线粒体膜间腔蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的表达。RT-PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1及分裂基因Fis1、Drp1、MTP18的表达;Mito Tracker Red CMXRos染色激光共聚焦显微镜观察细胞中线粒体的形态。结果:肺腺癌A549细胞的迁移率高于SPC-A-1细胞,且内源性IL-8的分泌也高于SPC-A-1细胞。IL-8作用下A549细胞的迁移率增加,并存在时间依赖性。与对照组比较,IL-8作用组的A549细胞线粒体膜间腔蛋白Cyt C蛋白表达降低(P<0.05),外膜蛋白Tom20表达增加(P<0.05),线粒体外膜融合基因Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05),内膜融合基因OPA1表达降低(P<0.05),分裂基因Fis1无明显变化(P>0.05),Drp1及MTP18增加(P<0.05);激光共聚焦显微镜显示IL-8作用下线粒体形态发生变化,出现点状聚集。结论:A549细胞在IL-8作用下迁移率增加,可能与A549细胞线粒体融合与分裂基因变化有关。
- 张钰高宇飞苏静于春艳贺宜春孙连坤
- 关键词：肺腺癌细胞迁移线粒体IL-8
- 内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(500μmol·L-1)组和VK3(30μmol·L-1)与TUDC(500μmol·L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P<0.05)。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。
- 于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和康劲松
- 关键词：氧化应激葡萄糖调节蛋白78细胞自噬HELA细胞
- 维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬被引量：6
- 2014年
- 目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)组。MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。VK3组作用2、4和8hHeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P<0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。
- 于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和李洪岩
- 关键词：细胞外信号调节激酶自噬HELA细胞
- Bcl-2抑制剂S1诱导人卵巢癌细胞凋亡及其机制的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:以人卵巢癌细胞SKOV3为研究对象,探讨Bcl-2抑制剂S1诱导人卵巢癌细胞凋亡的机制。方法:通过MTT法检测S1作用下卵巢癌细胞的生存率;S1 10μmol/L作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测凋亡相关蛋白Mcl-1的变化。结果:与对照组相比S1能明显抑制SKOV3的生存率;流式细胞术结果显示,S1引起SKOV3细胞凋亡明显升高;蛋白水平检测S1作用8 h能明显抑制SKOV3细胞Mcl-1蛋白表达。结论:S1可能通过抑制Mcl-1蛋白诱导人卵巢癌细胞凋亡。
- 琴瀚姣刘宁张晶张钰杨晓春张志超孙连坤
- 关键词：人卵巢癌细胞MCL-1凋亡
- 自噬溶酶体抑制剂氯化铵促进维生素K3诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨自噬溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)在维生素K3(VK3)诱导的HeLa细胞凋亡过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、30μmol/L VK3作用组、10 mmol/L NH4Cl作用组和30μmol/L VK3+10mmol/L NH4Cl联合作用组。MTT法检测细胞存活率;吖啶橙(AO)染色观察溶酶体膜通透性变化,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬泡的变化,BCECF-AM染色流式细胞术检测细胞浆pH变化,Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚状态及细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用NH4Cl对HeLa细胞无明显影响。VK3作用组He-La细胞存活率降低,AO染色荧光没有变化,细胞内出现自噬泡,细胞浆呈酸性,细胞核染色质凝聚,细胞发生凋亡。NH4Cl与VK3联合作用于HeLa细胞时,与单独应用VK3组相比,溶酶体通透性增加,细胞内自噬泡更加聚集,细胞浆酸性增强,细胞凋亡率明显增加。结论:自噬溶酶体抑制剂NH4Cl促进了VK3诱导的HeLa细胞凋亡,表明自噬可能在VK3诱导的HeLa细胞损伤过程中起到保护作用。
- 于春艳刘希张钰苏静刘玉和
- 关键词：自噬HELA细胞氯化铵维生素K3
