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刘玉和

作品数:49 被引量:243H指数:6
供职机构:北华大学基础医学院更多>>
发文基金:吉林省自然科学基金吉林省教育厅资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学语言文字生物学更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 4篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 44篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇语言文字

主题

  • 25篇细胞
  • 7篇宫颈
  • 7篇宫颈癌
  • 7篇HELA细胞
  • 5篇信号
  • 5篇肿瘤
  • 5篇教学
  • 5篇病理
  • 4篇蛋白
  • 4篇凋亡
  • 4篇动脉
  • 4篇血浆
  • 4篇氧化应激
  • 4篇实验教学
  • 4篇人宫颈癌
  • 4篇细胞癌
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇血管
  • 3篇溶酶

机构

  • 48篇北华大学
  • 12篇吉林大学
  • 3篇军事医学科学...
  • 2篇吉林大学中日...
  • 2篇清华大学
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇山东大学
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇吉林化学工业...
  • 1篇吉林市公安局
  • 1篇吉林医学院附...
  • 1篇药理学教研室
  • 1篇吉林市妇女儿...
  • 1篇国家食品药品...
  • 1篇长春市中心医...
  • 1篇吉林市第二人...

作者

  • 49篇刘玉和
  • 25篇于春艳
  • 14篇董志恒
  • 12篇盖晓东
  • 7篇王丹
  • 6篇刘希
  • 6篇刘楠楠
  • 5篇苏静
  • 5篇孙连坤
  • 4篇李薇
  • 4篇钟加滕
  • 4篇张钰
  • 3篇刘絮
  • 3篇李国利
  • 2篇王立生
  • 2篇徐丽华
  • 2篇李洪岩
  • 2篇聂庆东
  • 2篇张维瑜
  • 2篇李子平

传媒

  • 16篇北华大学学报...
  • 7篇吉林大学学报...
  • 4篇中国老年学杂...
  • 3篇中国妇幼保健
  • 2篇中国地方病防...
  • 2篇军事医学科学...
  • 2篇吉林化工学院...
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  • 1篇医学综述
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国科技信息
  • 1篇世界教育信息
  • 1篇中国民康医学
  • 1篇吉林医药学院...
  • 1篇学园

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 6篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1997
49 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
临床医学专业英语授课留学生教育师资队伍建设的探讨与实践被引量:12
2013年
随着我国教育国际化的进一步发展,临床医学专业留学生与日俱增。为了不断提高医学留学生教育教学质量,更加符合教育国际化的发展要求,我们探索和思考了临床医学专业英语授课留学生教育的师资队伍建设和实践的问题。就医学留学生师资培训工作采取了一系列积极对策,我们成立了临床医学专业留学生教育工作领导小组,认真选择教师培训对象,明确培训目标,制定整体培训计划,制定相应的鼓励政策及考核方式,着眼教师语言水平和应用能力的提高,获得了一些经验和成果。
于春艳董志恒王丹刘楠楠盖晓东刘玉和
关键词:留学生师资队伍
电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用被引量:1
2011年
目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。
牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和
关键词:心肌细胞肥大
抑制ClC-3表达对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用被引量:6
2012年
目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞增殖率;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-c)及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加(P<0.05);转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒后,SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低;ClC-3-siRNA联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞增殖率下降(P<0.05),Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达,并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。
于春艳韩命龙钟加滕孙连坤刘玉和
关键词:顺铂细胞凋亡
C-反应蛋白与冠状动脉粥样硬化相关性研究被引量:3
2005年
目的研究C-反应蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块的相关性.方法选择89例原发性高血压患者,应用B型超声测所有病例颈动脉内膜粥样斑块,用免疫学方法测定血液中C-反应蛋白浓度.分析斑块与C-反应蛋白浓度的关系.结果粥样斑块Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级C-反应蛋白浓度高于粥样斑块0级(P<0.05).结论原发性高血压患者血液中C-反应蛋白浓度增高与颈动脉粥样硬化关系密切.
刘玉和徐丽华
关键词:C-反应蛋白冠状动脉粥样硬化
维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬被引量:6
2014年
目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)组。MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。VK3组作用2、4和8hHeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P<0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。
于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和李洪岩
关键词:细胞外信号调节激酶自噬HELA细胞
维多利亚蓝染色对慢性肝病肝纤维化的影响被引量:1
2008年
目的应用维多利亚蓝染色对61例肝活检标本进行研究,观察弹性纤维在慢性肝病组织中的分布,研究由慢性肝炎到肝硬化肝纤维化的形成过程.方法采用维多利亚蓝染色显示慢性肝病组织中的弹性纤维,用光镜观察.结果弹性纤维染成蓝色,形成间隔分割肝实质.结论维多利亚蓝染色对慢性肝病有诊断价值,肝实质的纤维组织可能来源于贮脂细胞和成纤维细胞.
刘楠楠董志恒刘玉和盖晓东
关键词:慢性肝病肝纤维化染色
卡氏肺孢子虫肺炎检测方法的比较研究
2000年
目的 比较卡氏肺孢子虫肺炎的病原体检查方法。方法 采用20只纯系Wister大鼠乙醚麻醉后皮下注射地塞米松1mg/次,每周2次,用药9周诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎。BAL涂片和肺组织印片进行姬姆萨(Giemsa)染色,光镜观察。结果 BAL涂片及印片均可查见PC囊内小体、滋养体及包囊。结论 BAL和支气管肺活检(TBLB)检查,均可以作为PCP早期诊断方法。
李薇刘玉和刘丽梅
关键词:卡氏肺孢子虫肺炎
非酒精性脂肪性肝炎患者血清同型半胱氨酸水平及氧化应激状态与颈动脉内膜中层厚度的关系被引量:4
2015年
目的评估非酒精性脂肪性肝炎(NASH)病人血清中同型半胱氨酸(Hcy)水平及氧化应激状态与颈动脉内膜中层厚度(c-IMT)的关系。方法选取55例NASH患者及32例健康对照者,检测血中脂类、肝脏生化标志物、Hcy、还原型谷胱甘肽(GSH)及c-IMT等指标。结果 NASH患者脂类和肝脏生物标志物水平异常,c-IMT厚度及血清Hcy水平显著高于对照组(P<0.01),而GSH显著低于对照组(P<0.01)。此外,血清Hcy水平与腰围(WC)、体质指数(BMI)、游离胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及多种转氨酶呈正相关(P<0.05或P<0.01);而与GSH呈负相关(P<0.05)。结论 NASH是一个独立的心血管疾病风险因子,与Hcy水平升高、氧化应激和c-IMT相关联。c-IMT可以作为一个因血脂异常和氧化应激诱发的早期动脉粥样硬化的判断指标,而Hcy水平的升高则可能是肝损伤的一种表征。
聂庆东张秀梅武天石李艳君刘玉和
关键词:非酒精性脂肪性肝炎同型半胱氨酸还原型谷胱甘肽颈动脉内膜中层厚度
抑制ClC-3表达促进顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的作用机制被引量:4
2013年
目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休克蛋白(HSP70)、溶酶体组织蛋白酶D(cathepsin D)蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SK-OV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达增加(P<0.05)。转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达降低(P<0.05),cathepsin D蛋白表达增加(P<0.05)。结论:抑制ClC-3基因表达促进顺铂诱导SKOV3/DDP细胞凋亡的可能作用机制与溶酶体膜通透性(LMP)增加有关。
于春艳刘希苏静钟加滕孙连坤刘玉和
关键词:顺铂
系统性红斑狼疮尸检病例病理研究被引量:3
2015年
目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床病理特点、死亡原因.方法对3例SLE尸检材料进行收集与整理,并对其临床资料与病理变化进行回顾性分析.结果 SLE可侵犯多个器官,以肾脏、心脏及皮肤为主.SLE的病变主要表现为肾脏的狼疮性肾炎、心脏的非细菌性疣赘性心内膜炎与非细菌性纤维素性心外膜炎、皮肤面部的蝶形红斑.另一方面,3例SLE均伴有肺部的继发感染.结论 SLE可导致全身多个器官广泛病变,其临床表现与病理变化复杂多样.肾功能衰竭与肺部感染是SLE患者的死亡原因.
刘楠楠于春艳董志恒刘玉和盖晓东王丹
关键词:系统性红斑狼疮尸体解剖狼疮性肾炎
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