公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

胃癌组织中p16基因突变分析: 2001年; 目的 :探讨胃癌组织p16基因纯合缺失与突变的发生率及其临床意义。方法 :PCR方法扩增p16基因外显子 1(E1)及外显子 2 (E2 ) ,检测等位基因纯合子缺失 ;应用单链构象多态性 (SSCP)方法分析基因突变情况。结果 :2 0例胃癌组织中E1、E2纯合性缺失分别为 4例 (2 0 % )及 2例 (10 % ) ;SSCP未检出E1突变 ,E2有 2例出现泳动易位的异常单链 ,其中 1例 (Ⅲa期 ,低分化腺癌 )癌与癌旁组织均出现异常 ,2例异常标本均为进展期 ,LOH(+)胃癌。结论 :p16基因异常是胃癌发生发展中一重要事件 ,突变多见于外显子 2 。; 杜鹏张钦宪乐晓萍丁一; 关键词：基因突变 PCR-SSCP 胃肿瘤 P16基因

胃癌组织p16基因微卫星DNA的不稳定性被引量：2: 2001年; 目的 :检测胃癌组织中p16基因D9s171、D9s16 0 4微卫星位点杂合性缺失 (LOH) ,探讨p16基因微卫星不稳定性 (MI)与胃癌发生发展的关系。方法 :采用PCR 变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染技术对 2 0例胃癌和癌旁组织LOH进行分析。结果 :癌组织D9s171和D9s16 0 4的LOH分别为 3例和 10例 ,癌旁组织分别为 2例和 4例。两位点LOH发生率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。胃癌组织较癌旁组织LOH发生率明显增高 (P <0 .0 5 ) ;早期胃癌与进展期胃癌两个微卫星位点LOH的发生率分别为 5 0 % (4/ 8)和 5 8.3% (7/ 12 ) (P >0 0 5 ) ;两位点LOH发生存在相关性(P <0 0 5 )。结论 :D9s171,D9s16 0 4微卫星位点的LOH与胃癌的发生发展有关。; 张钦宪杜鹏丁一乐晓萍金辉; 关键词：微卫星DNA 杂合性缺失胃肿瘤 P16基因 LOH

胃癌组织中错配修复基因hMSH2 mRNA的表达被引量：10: 2001年; 目的 :研究hMSH2mRNA在胃癌、癌旁及正常胃粘膜组织中的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,检测了2 7例胃癌、10例癌旁组织和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。计数阳性细胞数。结果 :胃癌、癌旁组织与正常胃粘膜组织hMSH2mRNA原位杂交阳性率分别为 74 1% ,6 0 0 % ,6 8 4%。胃癌杂交阳性细胞数 (42 1±2 5 9) ,较癌旁 (99 7± 16 8)与正常组织 (175 8± 2 6 4)显著减少 (P <0 0 1) ;不同临床分期胃癌组织间阳性细胞数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论; 张钦宪杜鹏乐晓萍丁一吴景兰; 关键词：原位杂交 HMSH2 MRNA 错配修复基因

胃癌组织中p16基因甲基化分析被引量：1: 2001年; 目的 :探讨抑癌基因p16在胃癌组织中是否存在甲基化异常及其与胃癌发生发展的关系。方法 :对 2 0例胃癌组织及相应正常胃粘膜组织应用甲基敏感酶 (HpaII)和甲基非敏感酶 (MspI)酶切 ,结合PCR扩增技术 ,对p16基因外显子 1、外显子 2的二核苷酸胞嘧啶特定序列 5’ CCGG 3’位点甲基化进行检测。结果 :2 0例胃癌组织中 ,p16基因外显子 1、2异常甲基化分别为 5例 (2 5 % )和 9例 (45 % ) ,正常组织未发现甲基化异常 ;14例高甲基化标本中 ,中分化胃癌 4例 ,低分化 7例 ,高分化 1例 ;有 2例存在外显子 1、2同时甲基化异常 ,二者均为低分化胃癌 ,进展期胃癌 (Ⅲa、Ⅳ期各 1例 )中 1例呈现泳动易位 ;外显子 2甲基化异常多发生于晚期肿瘤患者 (P <0 .0 5 )。结论 :p16基因甲基化异常可能会造成基因功能丧失 ,从而失去对细胞增殖的负性调控作用 ,导致胃癌发生与进展 ;外显子 2高甲基化与临床进展有关。; 张钦宪杜鹏乐晓萍金辉吴景兰; 关键词：胃肿瘤 P16基因甲基化

聚丙烯酰胺凝胶银染技术改良被引量：42: 2001年; 目的 :对变性及非变性聚丙烯酰胺凝胶银染方法最适条件进行探讨和改良。方法 :采用PCR 聚丙烯酰胺电泳、硝酸银染色检测 15 9～ 196bp及 336bpDNA片段 ,并对不同显影液浓度与显色温度下的结果进行比较。结果 :DNA分子经改良银染法检测均清晰可见 ,对比良好。结论 :聚丙烯酰胺凝胶电泳后采用银染技术分析 ,方便快捷 ,易长期保存。; 乐晓萍杜鹏张钦宪丁一金辉; 关键词：聚丙烯酰胺凝胶电泳 DNA 银染技术

全选清除导出

共1页<1>

杜鹏