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张素梅: 作品数：11 被引量：34H指数：3; 供职机构：宝鸡市人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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基质金属蛋白酶-9与肝纤维化关系的研究进展被引量：3: 2012年; 肝纤维化是由于基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinasas,TIMPs)比例失调,造成细胞外基质大量沉积在细胞间质中,引起的病理改变。目前研究发现MMP-9在肝纤维化形成过程中有诱发和促进作用,但也有一些相反的意见,认为其具有逆转肝纤维化的作用,与肝纤维化呈负相关。因此,本文就近年来对MMP-9功能的研究作一概述。; 张素梅谢玉梅张颖贾战生; 关键词：基质金属蛋白酶-9 肝纤维化

慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血树突状细胞表面共刺激分子的变化及初步分析被引量：2: 2012年; 目的了解慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者外周血树突状细胞(DC)中髓样DC(mDC)和淋巴样DC(pDC)的表型频数,分析标准抗病毒治疗后获得完全早期病毒学应答(cEVR)患者DC表面共刺激分子(CD80、CD83、CD86)表达变化,探讨不同类型DC的活化在慢性HCV感染发病机制中的作用。方法选取我院住院的20例慢性HCV感染者,在接受初始聚乙二醇化干扰素-α(PEG-IFNα)联合利巴韦林抗病毒治疗达cEVR前后,分离外周血单个核细胞(PBMC),应用流式细胞仪检测mDC和pDC的频数及其表面CD80、CD83、CD86的表达水平。结果与健康对照组相比,慢性HCV感染者mDC、pDC频数均降低,其表面CD80的表达水平降低,CD86的表达水平升高,CD83的表达水平无明显差异。与治疗前相比,经干扰素和利巴韦林治疗达cEVR后,mDC上的CD80表达水平升高,CD83、CD86的表达水平降低;pDC上的CD80、CD83、CD86的表达水平均上升。结论慢性HCV感染者的外周血mDC、pDC频数降低,共刺激分子表达部分受损,干扰素抗病毒治疗可以恢复DC共刺激分子表达。提示DC数量和功能障碍可能是慢性HCV持续感染的重要机制之一。; 姜娜潘蕾李媛张素梅张颖马力周云郭雅玲贾战生; 关键词：树突细胞

基质金属蛋白酶抑制剂-1基因的RNA干扰载体构建及其抑制效应被引量：2: 2012年; 目的构建含有基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)基因特异性RNA干扰序列的慢病毒vshRNA载体,筛选有效靶点序列。方法通过在线软件设计TIMP-1基因的RNA干扰(RNAi)序列,按siRNA设计的优化原则筛选靶序列,构建含有TIMP-1基因特异性慢病毒vshRNA载体。将重组pEGFP-N1-3FLAG-TIMP-1质粒和慢病毒质粒pGCSIL-GFP-shRNA共转染293T细胞,转染48 h后收集细胞,抽提总蛋白进行Western Blot检测,筛选抑制效应较好的质粒。结果依次通过在线软件设计序列、优化筛选、BLAST比对等方法,选择4条作为靶序列,又经Western Blot检测筛选出抑制效应较好的1条序列,其在TIMP-1基因的173～192 nt处。结论成功构建了具有抑制效应的TIMP-1基因特异性RNA干扰序列的慢病毒vshRNA载体,筛选出抑制TIMP-1表达的序列,为抗肝纤维化研究奠定了基础。; 张素梅谢玉梅郝春秋康文臻张颖姜娜马力彭梅娟贾战生; 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂 RNA干扰肝硬化

流行性斑疹伤寒误诊原因分析: 2008年; 张素梅杨松桂王晓燕; 关键词：斑疹伤寒高热皮疹误诊

粒细胞集落刺激因子联合聚乙二醇干扰素α-2a及利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的疗效观察被引量：3: 2013年; 目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合聚乙二醇干扰素(PEG-IFNα)及利巴韦林的标准化方案与PEG-IFNα减量治疗对代偿期丙肝肝硬化抗病毒的疗效比较。方法选择代偿期丙肝肝硬化患者48例,随机分为G-CSF联合PEG-IFNα及利巴韦林标准治疗组和PEG-IFNα减量组;以慢性丙肝接受标准化抗病毒治疗方案患者28例为对照组。观察快速病毒学应答(RVR)、早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持续病毒学应答(SVR)、停药后复发,并随访48周,同时观察肝功能复常和其他不良反应。组间比较采用方差分析或卡方检验分析。结果 G-CSF治疗组的ETVR率、SVR率等指标与CHC的标准化抗病毒治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但是PEG-IFN减量组在ETVR率、SVR率方面均低于CHC的标准化抗病毒治疗组,且差异有统计学意义(χ2=8.266、4.467,P均<0.05)。另外,G-CSF治疗组的ETVR率明显高于PEG-IFN减量组,且差异有统计学意义(χ2=4.009,P<0.05)。结论用GM-CSF陪伴标准化治疗方案抗病毒治疗对丙肝肝硬化患者疗效明显优于PEG-IFNα减量组。; 张素梅谢玉梅张颖郭永红魏欣姜娜周云贾战生; 关键词：肝硬化粒细胞集落刺激因子利巴韦林干扰素Α-2A

肝硬化上消化道出血并急性肠系膜上静脉血栓诊治体会被引量：6: 2013年; 目的探讨肝硬化上消化道出血患者常规应用止血及抗纤溶药物的利弊.方法回顾分析我院2008年1月-2010年12月收治的肝硬化并肠系膜上静脉血栓形成3例的临床资料.结果 3例均因呕血、便血入院,均有乙型病毒性肝炎肝硬化病史,诊断为肝硬化上消化道出血后予止血、抗纤溶等治疗1～2周,出现发热、腹胀、腹痛,B超检查提示门静脉主干血栓伴肠系膜上静脉血栓形成.例1、例2予尿激酶溶栓,例3行经颈静脉肝内门体分流术治疗,均痊愈出院.结论肝硬化上消化道大出血并急性肠系膜上静脉血栓临床较为少见,分析发生原因可能与过度应用止血及抗纤溶药物有关.; 谢玉梅贾战生彭梅娟康文臻张颖张素梅郝春秋; 关键词：肝硬化上消化道出血肠系膜上静脉血栓形成误诊

携TIMP-1基因RNAi慢病毒载体感染大鼠HSC-T6细胞抑制目的基因表达: 2013年; 目的验证构建成功的携基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因特异性小干扰RNA的慢病毒载体对目的基因表达的抑制效应。方法以慢病毒质粒感染HSC-T6细胞,在感染6天和8天后,观察慢病毒感染效率;采用定量PCR法检测TIMP-1 mRNA水平变化;采用免疫印迹法检测TIMP-1蛋白表达变化。结果在慢病毒载体感染6天时,TIMP-1 mRNA水平较正常对照组下降约0.668倍[2-ΔΔCt为(0.668±0.046)],下降程度明显高于阴性对照组[2-ΔΔCt为(1.001±0.041),(P<0.05)];在慢病毒感染6天和8天时,RNAi组对TIMP-1蛋白表达具有明显的抑制作用,且以感染第6天为显著。结论构建成功的携TIMP-1基因特异性RNAi慢病毒载体能有效感染HSC-T6细胞,并抑制目的基因的表达。; 张素梅郝春秋康文臻彭梅娟贾战生谢玉梅; 关键词：HSC-T6细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 慢病毒

TIMP-1基因的RNA干扰载体在大鼠HSC-T6中的抑制效应: 目的通过在HSC-T6细胞中,进一步验证构建好的具有抑制效应的TIMP-1基因特异性RNA干扰的效应。方法通过RN Ai的病毒质粒感染HSC-T6细胞,在感染6天后观察慢病毒感染效率,当感染率大于80%时,将细胞分成两份...; 张素梅郝春秋康文臻彭梅娟刘海莉贾战生谢玉梅

粒细胞集落刺激因子“陪伴”聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的疗效观察: 目的：比较粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)陪伴聚乙二醇干扰素(Peg-IFNα)联合利巴韦林的标准化方案与Peg-IFN α减量治疗对代偿期丙型肝炎肝硬化抗病毒的疗效。方法：选择代偿期丙型肝炎肝硬化患者48例，随机分为...; 张素梅谢玉梅张颖姜娜马力贾战生; 关键词：丙型肝炎肝硬化聚乙二醇干扰素粒细胞集落刺激因子利巴韦林; 文献传递

复方甘草酸苷联合苦参素治疗慢性肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响被引量：6: 2014年; 目的观察复方甘草酸苷联合苦参素治疗慢性肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响。方法将56例慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎患者随机分成对照组与治疗组,每组28例,分别应用苦参素或复方甘草酸苷联合苦参素治疗,疗程12周。结果在治疗结束后,联合组患者ALT为(34.9±18.4)U/L,HA为(129.4±98.2)ng/ml,LN为(130.7±71.2)ng/ml,PⅢNP为(25.3±14.8)ng/ml,CⅣ为(100.5±34.2)ng/ml,均显著低于对照组[分别为(ALT58.4±37.7)U/L、(182.2±93.3)ng/ml、(176.6±91.6)ng/ml、(35.4±21.4)ng/ml和(128.4±51.9)ng/ml,P<0.05]。结论复方甘草酸苷联合苦参素能明显降低慢性肝炎患者血清肝纤维化指标。; 张素梅刘媗婷李子文于晨媛王川吴立博姜晓倩; 关键词：慢性丙型肝炎复方甘草酸苷苦参素

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