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张颖: 作品数：173 被引量：506H指数：11; 供职机构：吉林大学第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目吉林省科技发展计划基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

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抗CV2自身免疫性脑炎一例并文献复习被引量：5: 2018年; 自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis,AE）是一类较新的抗原-抗体自身免疫反应介导的中枢神经系统疾病,其临床表现变化多样,主要表现为急性或亚急性起病的近记忆力减退、认知障碍、意识改变、精神症状和癫痫发作等,临床相对少见.AE依据神经细胞抗原的位置可分为抗胞内抗原抗体脑炎（抗Hu、Yo、Ri、Ma2/Ta、CV2、amphiphysin抗体）和抗细胞表面抗原抗体脑炎[抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）、富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI1）、GABA受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异（噁）唑丙酸受体（AMPAR）、接触蛋白相关蛋白2（CASPR2）抗体等].抗CV2AE临床表现除AE常见的记忆缺失、精神行为异常、癫痫发作外,舞蹈样运动异常多见,少数可见帕金森样症状.目前国外报道的抗CV2AE不足30例,国内也鲜有报道.现将就诊于我院累及纹状体、脑干并行脑组织活体组织检查（简称活检）的1例抗CV2AE患者的临床资料报道如下,并对相关文献进行总结分析.; 程艳伟刘亢丁刘珊孟红梅郑翔宇张颖吴秀娟; 关键词：自身免疫性文献复习 N-甲基-D-天冬氨酸受体 ENCEPHALITIS 中枢神经系统疾病

血清层粘连蛋白、胶原Ⅳ在肝脏良恶性肿瘤中的意义: 2003年; 探讨血清层粘连蛋白 (lamininLN)、胶原Ⅳ (typeⅣcollagenCⅣ )含量变化在肝脏良、恶性肿瘤中的意义。应用放免法测定血清LN、CⅣ含量。研究肝脏恶性肿瘤患者治疗前后、转移或复发血清LN、CⅣ的含量变化特点 ,与肝脏良性肿瘤进行对比分析。血清LN、CⅣ在肝脏恶性肿瘤患者中明显升高LN(2 2 5± 5 5 1)ng/ml、CⅣ (118 7±2 6 8)ng/ml(t=3 97,P <0 0 1) ,肝脏恶性肿瘤转移或复发者血清LN、CⅣ再度升高 (x2 =4 12 ,P <0 0 5 ) ,肝脏良性肿瘤同对照组无明显差异 (t=0 82 ,P >0 0 5 )。血清LN、CⅣ作为一种临床检测指标 ,对肝脏良、恶性肿瘤的鉴别、肝脏恶性肿瘤转移或复发的判断。; 孙远杰赵铭刘福旭杨丽张颖刘志忠颜波群徐涛; 关键词：血清层粘连蛋白肝脏良恶性肿瘤

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病磺脲类降糖药继发性失效的临床观察被引量：2: 2008年; 磺脲类口服降糖药是治疗2型糖尿病的主要药物,临床应用非常广泛,但其继发失效的发生率每年为55%～10%,连续五年后可达40%～50%。目前认为主要原因有β细胞分泌胰岛素功能进一步衰竭、外周组织胰岛素抵抗加重、磺脲类药物慢性脱敏、肝糖输出增加及周围组织糖利用减少等。本次研究采用日间口服瑞格列奈（由诺和诺德公司生产）联合睡前皮下注射甘精胰岛素（由赛诺菲-安万特公司生产）治疗磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者，探讨其疗效及安全陛。现报道如下。; 王爱芳张颖裘国花杨磊; 关键词：甘精胰岛素瑞格列奈磺脲类降糖药继发性失效磺脲类药物继发失效

葡多酚对实验性慢性酒精中毒的脑保护作用被引量：4: 2008年; 目的通过建立一种新型、稳定的大鼠慢性酒精中毒模型，探讨慢性酒精中毒的脑损伤机制以及葡多酚的抗氧化作用。方法采用逐渐增加酒精浓度的自由饮用方式制成慢性酒精中毒模型。将250—300g成年Wistar大鼠随机分为4组：即对照组、多酚组、乙醇组和治疗组。测量大鼠体重；检测大鼠记忆功能；观察脑组织HE染色变化以及神经元凋亡情况。结果本实验模型稳定性好、成模率高、死亡率低、重复性好,操作简便。乙醇组体重增长缓慢并伴有一过性负增长，明显的记忆功能障碍；而治疗组体重增加较好，未出现记忆功能减退。乙醇组饮酒时间越长，病理改变越明显；治疗组病理改变明显轻于乙醇组。乙醇组与对照组相比bcl-2和bax呈现升高的变化趋势，治疗组与乙醇组bcl-2／bax的比例无明显差别。结论采用逐渐增加酒精浓度的自由饮用方式可成功建立理想的慢性酒精中毒模型；慢性酒精中毒可导致进行性记忆功能障碍、神经元坏死；葡多酚可明显减轻慢性酒精中毒引起的大鼠营养障碍、记忆功能减退和神经元坏死。; 张蓓琳张颖冯加纯; 关键词：慢性酒精中毒葡多酚 MORRIS水迷宫

长春市汽车产业开发区部分社区高血压病危险因素的病例对照研究: 2013年; 目的:探讨长春市汽车产业开发区社区居民高血压病的流行现状及主要危险因素,为干预工作提供依据。方法:采取随机分层抽样的方法,从长春市汽车产业开发区26万居民中抽取调查样本4000例,入选3447例,进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果:①单因素Logistic回归分析显示,年龄、性别、吸烟、酗酒、绝经前妇女、高血压病史、体重指数、血糖、尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸在两组之间差异有统计学意义(P<0.05),比数(OR)比值除绝经前妇女外均>1,高血压与上述因素存在正相关(OR>1,P<0.05),高血压与绝经前妇女存在负相关(OR<1,P<0.05)。②多因素logistic回归分析显示,年龄、高血压与高血压家族史、体重指数、甘油三酯存在正相关(OR>1,P<0.05),高血压与绝经前妇女存在负相关(OR<1,P<0.05)。结论:高血压家族史、体重指数、甘油三酯、绝经可看做高血压病危险因素,绝经前妇女存在高血压保护因素。; 张舒娜张书航张颖潘洪涛王莉梅王晓光杨杰; 关键词：高血压病

运行病历质量管理体会: 2010年; 张颖; 关键词：病案系统计算机化

实验性脑出血后的细胞凋亡和凋亡相关基因转录、表达水平被引量：14: 2005年; 目的　通过实验性脑出血动物模型研究脑出血后的细胞凋亡和凋亡相关基因转录、表达水平。方法　自体动脉血注入法建立实验性脑出血动物模型 ,分别行 Bcl- 2、bax、caspase- 3和 TNF- α免疫组化染色 ,细胞凋亡检测采用 TUNEL 法、流式细胞仪检测及 DNA电泳 ,RT- PCR检测血肿周围组织 caspase- 3m RNA的含量。结果　血肿形成后 6 h～ 7d,周围组织中 bcl- 2阳性细胞数逐渐下降至 1d达到最低 ;bax、caspase- 3、TNF- α以及 TU NEL 阳性细胞数逐渐上升 ,分别至 1～ 2 d、2～ 3d、3d和 3～ 5 d达到峰值。血肿周围组织细胞周期检测均可见 G1峰前形成 Ap亚峰 ,Ap亚峰细胞数逐渐增加 ,在 5 d形成高峰。2～ 7d组可见断裂 DNA片段形成的梯形条带。Caspase- 3m RNA的相对表达量逐渐增加 ,2 d达到峰值。结论　实验性脑出血后血肿周围组织中存在细胞凋亡 ,并有凋亡相关基因的表达 ,凋亡细胞数逐渐增加 ,5 d达峰值。; 张尉华饶明俐吴江胡利华张颖; 关键词：实验性脑出血凋亡相关基因细胞凋亡血肿周围组织 DNA片段

大鼠慢性脑缺血后海马CA_1区HCN1及p38MAPK的表达: 2014年; 目的探讨慢性脑缺血后大鼠海马HCN1及p38MAPK表达变化及意义。方法双侧颈总动脉永久性结扎(two vessels occlusion,2VO)制备慢性脑缺血模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为缺血1 m组和缺血2 m组,每组均设对照组,共4组。应用Morris水迷宫、HE染色、Western blot及免疫荧光双重染色观察各组大鼠认知功能改变、海马CA1区形态学变化、HCN1和p38MAPK定位及表达情况。结果与对照组相比,大鼠缺血1 m时即出现空间学习记忆能力障碍,且缺血2 m组较1 m组更加显著,具有统计学意义(P<0.05);缺血1 m组海马CA1区可见锥体细胞变性,排列松散,个别细胞脱失,伴炎细胞浸润及胶质细胞增生;缺血2 m组海马CA1区可见锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显;HCN1和p38MAPK共同表达于海马CA1区锥体细胞,并且随着缺血时间的延长,海马区p38MAPK表达上调、HCN1表达下调,具有显著性差异(P<0.05)。结论慢性脑缺血导致海马CA1区神经元损伤进而影响认知功能;HCN1和p38MAPK在海马CA1区锥体细胞共同表达;随着缺血时间延长p38MAPK表达上调,HCN1表达下调,推测是慢性脑缺血大鼠认知功能损伤机制之一。; 王巍冯加纯孙嫄苗晶张颖; 关键词：慢性脑缺血病理改变 P38MAPK

鱼藤酮对PC12细胞毒性作用的机制被引量：2: 2007年; 目的:探讨鱼藤酮诱导PC12细胞毒性作用的可能机制,为神经防护药物的研发提供理论基础。方法:将培养的PC12细胞分为正常对照组和0.5μmol.L-1鱼藤酮实验组,持续作用72 h,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342检测细胞凋亡;提取实验组和对照组细胞的总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳系统(DIGE)获得差异蛋白点的表达信息;通过MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白点。结果:MTT法显示鱼藤酮实验组较正常对照组细胞存活率明显降低(P<0.01);Hoechst 33342荧光染色显示鱼藤酮实验组可见较多凋亡细胞,表现为核边集、核固缩、核碎裂等特征性凋亡改变,其凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。DIGE分析软件提示实验组点298的表达量高于对照组(P=0.004),点447的表达量低于对照组(P=0.009 5)。通过质谱分析和数据库检索,鉴定为纽蛋白和线粒体顺乌头酸酶。结论:纽蛋白和线粒体顺乌头酸酶参与细胞损伤,可能成为神经防护药物作用的靶点。; 韩威宫萍常明张瑜张颖王秋艳胡轶虹胡林森; 关键词：PC12细胞鱼藤酮蛋白质组学细胞毒性作用

PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达被引量：2: 2007年; 目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol.L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白。结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53%。实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低,差异有显著性(P<0.01)。结论:内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用。; 张瑜徐卉张颖韩威胡轶虹胡林森; 关键词：内质网应激帕金森病泛素-蛋白酶体系统

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